Шок (общи понятия)

Понятието "шок" в медицинската литература се появява за първи път в работата на Ф. Льо Дран през 1743 г., за да обозначи "състоянието на тялото след проникване на снаряд (травматично увреждане)". J. Lyatta през 1795г.

Все още обаче няма общоприета дефиниция на състояние, наречено шок, което отразява недостатъчното проучване на всички аспекти на този проблем на съвременния етап от развитието на медицината. Р. Рейвън пише през 1952 г.: „Сложността на явленията в състояние на шок не може да бъде ограничена и принудена да се подчинява само на една дефиниция и е възможно нито една група да не може да определи шока“. А.Л. Deloyers (1964) го формулират по следния начин: „Шокът е по-лесен за разпознаване, отколкото за описване и по-лесен за описване, отколкото за дефиниране“.

Шокът е по-скоро колективна концепция, използвана от клиницистите, когато те характеризират специалните състояния на жизнените функции на организма, възникнали в резултат на екстремно излагане на него и се проявяват чрез комплекс от патологични процеси под формата на синдром на множество органна недостатъчност. Успешно патогенетично определение на шока може да се счита за следното „Шокът е състояние, при което широко разпространено дългосрочно намаляване на тъканната перфузия води до генерализирана дисфункция на клетките“ (E. Braunwald, 1988). За клинициста е по-приемливо да се определи шокът като „остро развиващ се, животозастрашаващ патологичен процес, причинен от действието на силен патологичен стимул върху тялото и характеризиращ се с тежки нарушения на централната нервна система, кръвообращението, дишането и метаболизъм "(модифициран, BME, 1984).

Несигурността съществува и при класификацията на видовете шок. Повечето създадени до момента таксономисти грешат в тромавостта и неубедителността на предложения критерий за разделяне и са малко полезни в клиничната практика. Най-подходяща за клинични цели е класификацията на шоковете от E. Braunwald, G. Williams (1987), според която има:

1. Хиповолемичен шок.

2. Кардиогенен шок, причини:

- нарушения на ритъма (пароксизмална тахикардия, мъждене, тежка брадикардия);

- тежка застойна сърдечна недостатъчност с нисък сърдечен дебит;

- механични сърдечни фактори:

• остра митрална или аортна регургитация;

• руптура на интервентрикуларната преграда.

3. Шок поради затруднено кръвообращение, причинява:

- белодробна емболия;

- дисекция на аортна аневризма;

- интракардиални причини (тромб на глобуларна клапа, предсърден миксома).

4. Невропатичен шок, причини:

- лекарствени нарушения (анестезия, терапия с ганглиозни блокери и други антихипертензивни лекарства, интоксикация с барбитурати и др.);

- увреждане на гръбначния мозък;

- ортостатична хипотония (първична вегетативна недостатъчност, периферни нарушения).

5. Инфекциозно-токсичен шок (провокиран от грам-отрицателна септицемия или причинен от други патогени).

6. Анафилактичен шок.

7. Шок поради ендокринна недостатъчност (болест на Адисон, микседем).

8. Шок в резултат на остра аноксия.

Тази класификация се основава на разделянето на ударите на групи с един и същ тип първичен задействащ фактор. В случай на хиповолемичен шок това е катастрофално намаляване на BCC, причинено от различни причини. При кардиогенен шок задействащият фактор е тежко увреждане на сърцето, нарушаване на работата му. Шокът поради препятствия в кръвния поток е свързан с механична пречка за движението на кръвта в съдовата система.Невропатичният шок възниква в резултат на първичен генерализиран ефект върху нервната регулация на съдовото легло. Инфекциозно-токсичният шок се основава на трансцендентния ефект на токсините и други фактори на бактериална агресия върху тялото. Широко разпространеното унищожаване на микроцити (мастоцити) и освобождаването на голям брой биологично активни медиатори в кръвта е причина за анафилактичен шок Сериозното нарушаване на ендокринните органи също може да доведе до развитие на вид шок.

През последните десетилетия проблемите на kaï

терминология и клинични и лабораторни критерии за етапите на шока. Така че, доста често срещана класификация на етапите на шока Е. Марес и И. Сутеу (1956) разграничава следните етапи от неговото развитие:

1-ви етап - компенсиран шок (кортикална възбуда

2-ри етап - декомпенсиран, но обратим шок (корти

3-ти етап - декомпенсиран, необратим шок (термин

Въпреки това, сценичните термини „компенсирани“ и „декомпенсирани“ на настоящия етап от разбирането на същността на шока са станали не само неточни, но дори опасни заблуди, тъй като са твърде тясно свързани с количествените стойности на кръвното налягане и пулса, диагностичната стойност на която е минимална. В действителност, често тези клинични показатели, използвани като критерий за стадии на шок, могат да бъдат изкривени поради тежка треска, вегетативни нарушения, характерни за много заболявания, особено инфекциозни. Тенденцията към необратимост на процеса се появява още в началния период на шок, поради което самата концепция за "компенсиран шок" е измамна и опасна.

Етапът на необратимост обозначава момента в процеса на развитие на шока, когато активирането на регулаторните системи не може да подобри състоянието и тялото като цяло е потенциално нелечимо, въпреки че все още съществува като биологична система. В същото време в клиниката е трудно да се установи моментът на преход към необратимост, тъй като това състояние се определя на клетъчно, субклинично ниво. Следователно, клинично определената необратимост често е фалшива, тъй като фактът за наличието на първична лезия или заболяване, което е причинило развитието на шок, се пренебрегва. Относно основната диагноза и необходимостта от ефективно лечение на задействащия фактор, т.е. причината за развитието на шока и поддържането на неговото развитие и необратимост често се забравя. Те се оттеглят на заден план и при лечението се предпочита да се въздейства върху определен сложен неспецифичен синдром. Ето защо вероятно си струва да се изоставят термините "компенсиран шок" и "декомпенсиран шок", тъй като те се фокусират върху шока само като общ патофизиологичен отговор. И въпреки че поетапната диагноза „необратим шок“ може да е вярна, препоръчително е да се използва в клиничната практика само за евентуално увеличаване на интензивността на лечението, тъй като грешка при определяне на терминалния стадий може да коства живота на пациента. Хипотонията като симптом обикновено е от второстепенно значение. Шоковото състояние, което изглежда "компенсирано", според критериите за кръвно налягане, вече може да устои

да се движат от тежка микроциркулаторна недостатъчност и в резултат на това фатална клетъчна хипоксия.

Също така е необходимо да се прави разлика между понятията "орган пришок" и "удар орган". В първия случай говорим за функционални нарушения, свързани с известна хиповолемия, които лесно могат да бъдат елиминирани чрез инфузионна терапия. При „шоков орган“ първо хипотония, а по-късно всички видове токсични продукти и изразена хипоксия, образувани по различни причини, заедно водят до органично увреждане на този орган с дегенеративно-дистрофични промени в него, което влошава прогнозата при шок.

Шокът при инфекциозната патология има различен дял. Инфекциозно-токсичните, дехидратационните и анафилактичните шокове са от най-голямо значение в практиката на лекар по инфекциозни болести, което ще бъде разгледано по-долу.