Инфекциозен токсичен шок

Инфекциозният токсичен шок (синоним на бактериален, бактериотоксичен шок) е шок, резултат от действието на микроорганизмите и техните токсини. Това е сравнително често срещан вид шок, отстъпващ по честота на кардиогенен и хиповолемичен шок.

Инфекциозният токсичен шок най-често се развива с инфекции, придружени от бактериемия, например с менингококцемия, коремен тиф, лептоспироза. В същото време може да се появи при тежък грип, хеморагични трески, рикетсиози. Много по-рядко може да бъде причинено от някои протозои, например маларийна плазмодия и гъбички.

Патогенеза на инфекциозно-токсичен шок, реализиран на нивото на малки съдове.

Голямо количество микробни токсини влизат в кръвта (това може да бъде улеснено от унищожаването на бактериалните клетки по време на антибиотична терапия). Това води до рязко отделяне на цитокини, адреналин и други биологично активни вещества. Първоначално под въздействието на биологично активни вещества възниква спазъм на артериоли и посткапиларни венули. Това води до отваряне на артерио-венозни шунтове. Кръвта, изпускана чрез шунтове, не изпълнява транспортна функция, което води до тъканна исхемия и метаболитна ацидоза.

Освен това се получава освобождаване на хистамин, докато чувствителността на съдовете към адреналина намалява. В резултат на това възниква пареза на артериолите, докато посткапиларните венули са в състояние на повишен тонус. Кръвта се отлага в капилярите, това води до освобождаването на нейната течна част в междуклетъчното пространство.

Често инфекциозно-токсичният шок е придружен от синдром на DIC, чието наличие влошава нарушенията на микроциркулацията. В същото време в съдовете се образуват микротромби, развива се феномен утайка (вид слепване на еритроцитите), което води до нарушаване на реологичните свойства на кръвта и още по-голямото й отлагане. Във фазата на хипокоагулация със синдром на DIC има тенденция към кървене

Патогенеза на инфекциозно-токсичен шок, реализиран на ниво органи.

Поради отлагането на кръв в капилярите и освобождаването на нейната течна част в междуклетъчното пространство, настъпва първо относителна, а след това и абсолютна хиповолемия, венозното връщане към сърцето намалява.

Намаляването на бъбречната перфузия води до рязък спад в гломерулната филтрация, което, както и развития оток, водят до развитие на остра бъбречна недостатъчност.

Подобни процеси в белите дробове водят до развитие на „шоков бял дроб“, възниква остра дихателна недостатъчност.

В съответствие с клиничната картина има 4 фази или степени на инфекциозно-токсичен шок.

Ранна фаза - предшок (степен 1)

може да липсва артериална хипотония;

тахикардия, понижено пулсово налягане;

индекс на удар до 0,7 - 1,0;

признаци на интоксикация: мускулна болка, коремна болка без определена локализация, силно главоболие;

нарушения на централната нервна система: депресия, тревожност или възбуда и безпокойство;

от пикочната система: намаляване на скоростта на уриниране: по-малко от 25 ml/h.

Фаза на тежък шок (степен 2)

кръвното налягане спада критично (под 90 mm Hg);

пулсът е чест (повече от 100 удара/мин), слабо пълнене;

индекс на удар до 1,0 - 1,4;

състоянието на микроциркулация, определено визуално: кожата е студена, влажна, акроцианоза;

тахипнея (повече от 20 на минута);

летаргия и апатия.

Декомпенсирана шокова фаза (степен 3)

по-нататъшно спадане на кръвното налягане;

по-нататъшно увеличаване на сърдечната честота;

индекс на удар около 1,5;

състояние на микроциркулация, определено визуално: общата цианоза се увеличава;

се появяват признаци на полиорганна недостатъчност: задух, олигурия, понякога се появява жълтеница.

Късен етап на шок (степен 4)

индекс на удар повече от 1,5;

състоянието на микроциркулация, определено визуално: кожата е студена, земни, цианотични петна около ставите;

признаците на полиорганна недостатъчност се влошават: анурия, остра дихателна недостатъчност, неволна дефекация, нарушено съзнание (кома).

Особености на протичането на инфекциозно-токсичен шок при различни заболявания

При менингит, хеморагични трески, хеморагичен синдром преобладава.

При грип, шокът често се развива, когато са прикрепени бактериални усложнения.

При лептоспироза шокът често се развива по време на започване на антибиотична терапия, което води до унищожаване на микробните клетки и масивно освобождаване на токсини в кръвта.

При пациенти с фокална инфекция, когато жените използват хигиенни тампони, е възможно да се развие инфекциозно-токсичен шок, причинен от масивно отделяне на стафилококови екзотоксини в кръвта, такъв шок се характеризира с появата на обрив по кожата, хиперемия на лигавиците, възпалено гърло.

Целите на терапията с инфекциозен токсичен шок:

Корекция на метаболитна ацидоза

Корекция на функциите на други органи, профилактика и облекчаване на остра дихателна, бъбречна и чернодробна недостатъчност.

1. Инфузионна терапия с инфекциозен токсичен шок

Кристалоидните разтвори се редуват с колоидни. Въвеждането трябва да започне с колоидни разтвори.

Механизъм на действие. Кристалоидните разтвори помагат за „разреждане“ на токсините, което води до намаляване на концентрацията им в кръвта. Но въвеждането само на кристалоидни разтвори с повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове може да доведе до увеличаване на отока на мозъка и белите дробове и да влоши полиорганна недостатъчност. Колоидните разтвори помагат за привличането на течност от междуклетъчното пространство в съдовото легло (намаляват интерстициалния оток, премахват хиповолемията, подобряват реологичните свойства на кръвта) и детоксикират тялото.

Дози. Обемът на вливаните кристалоидни разтвори (0,9% разтвор на NaCl, лактосолт) е около 1,5 литра за възрастни. Обемът на вливаните колоидни разтвори (албумин, реополиглюцин) - не повече от 1,2 - 1,5 литра за възрастни. Общият обем на вливаната течност е до 4 - 6 литра за възрастни (включително орална рехидратация). Сигналът за намаляване на скоростта на инфузионната терапия е повишаване на централното венозно налягане над 140 mm воден стълб. Прилагането на плазма е противопоказано поради възможността за образуване на имунни комплекси, които могат да нарушат микроциркулацията.

2. Терапия с лекарства с инотропен ефект

Допамин. Целта на приложението е да възстанови бъбречния кръвоток. Дози - 50 mg в 250 ml 5% разтвор на глюкоза, скоростта на приложение е 18 - 20 капки/мин за поддържане на систоличното кръвно налягане над 90 mm Hg.

Норадреналин - с цел вазопресорен ефект.

3. Вдишване през назални катетри на овлажнен кислород със скорост 5 l/min. Когато NPV е повече от 40 в минута - ендотрахеална интубация и механична вентилация.

Механизъм на действие - допринасят за възстановяване на кръвообращението.

Дози - преднизолон 10 - 15 mg/kg телесно тегло, до 120 mg преднизолон могат да се прилагат наведнъж, с положителна динамика, по-нататъшното приложение на глюкокортикостероиди се повтаря след 6 - 8 часа, при липса на положителна динамика, с инфекциозно токсичен шок от степен 3 - 4 - многократни инжекции през 15 - 20 минути.

Започнете да използвате във фазата на хиперкоагулация на DIC синдром. Методи на приложение и дози - интравенозно, първо наведнъж, а след това чрез капково от 5 хиляди единици под контрола на времето за коагулация на кръвта (не повече от 18 минути).

Други терапевтични мерки за инфекциозно-токсичен шок, проведени на болнично ниво:

Етиотропната (антибактериална) терапия се провежда в болница (с изключение на менингококова инфекция - антибиотичната терапия започва в доболничния етап), като се отчита най-вероятният патоген.

Придаване на позиция на пациента с повдигнати до 15º крака.

Катетеризация на пикочния мехур за постоянно проследяване на диурезата (потокът на урината 0,5 - 1 ml/min показва ефективността на терапията).

След стабилизиране на хемодинамиката е възможно да се използват методи за екстракорпорална детоксикация, хипербарна оксигенация.

След отстраняване на пациента от състоянието на инфекциозно-токсичен шок - продължете интензивната терапия, ако се появи дихателна, чернодробна и бъбречна недостатъчност!

Показания за хоспитализация

Инфекциозният токсичен шок е индикация за хоспитализация.