Спешна помощ при черепно-мозъчна травма

Травматичното увреждане на мозъка, като правило, се усложнява от развитието на вътречерепна хипертония, която, както беше споменато по-горе, в допълнение към образуването на вътречерепен хематом и компресия от фрагменти на черепа, може да бъде причинена от мозъчен оток. Мозъчният оток от своя страна обикновено се образува след травма поради нарушен газообмен - хипоксия и хиперкапния, което води до повишен мозъчен кръвоток, повишена пропускливост на кръвно-мозъчната бариера и фиксиране на течности в мозъчната тъкан.

В допълнение към симптомите, описани по-горе, вътречерепната хипертония, включително тези, които не са свързани с травма, се проявява с развитието на главоболие, гадене, повръщане, артериална хипертония, брадикардия, психични разстройства и в тежки случаи с нарушения на дишането и кръвообращението.

Превенцията на вътречерепната хипертония и нейните мозъчно увреждащи последици на доболничния етап могат да бъдат приложени с помощта на глюкокортикоидни хормони и салуретици.

Глюкокортикоидните хормони предотвратяват развитието на вътречерепна хипертония, като стабилизират пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера и намаляват преминаването на течност в мозъчната тъкан. Те помагат за намаляване на перифокалния оток в областта на нараняването. На догоспиталния етап се препоръчва интравенозно или интрамускулно приложение на преднизолон в доза от 30 mg. Трябва обаче да се има предвид, че в резултат на съпътстващия минералокортикоиден ефект, преднизолонът може да задържи натрия в организма и да засили отделянето на калий. Следователно изглежда за предпочитане да се използва дексаметазон в доза 4 - 8 mg, практически лишена от минералокортикоидни свойства.

При липса на нарушения на кръвообращението, едновременно с глюкокортикоидни хормони за мозъчна дехидратация, е възможно да се използват бързодействащи салуретици - 20-40 mg лазикс (2-4 ml 1% разтвор).

В болница терапията, насочена към профилактика и елиминиране на вътречерепна хипертония - мозъчният оток може да се разшири с използването на инхибитори на протеолитични ензими, невровегетативна блокада, изкуствена хипервентилация на белите дробове.

Смятаме, че употребата на ганглион-блокиращи лекарства с висока степен на вътречерепна хипертония е противопоказана, тъй като с намаляване на системното кръвно налягане може да се развие пълна блокада на мозъчния кръвен поток поради компресия на капилярите на мозъка от оточна мозъчна тъкан.

За намаляване на вътречерепното налягане, както на доболничния етап, така и в болницата, не трябва да се използват осмотично активни вещества (манитол), тъй като при увредена кръвно-мозъчна бариера не е възможно да се създаде градиент на тяхната концентрация и състоянието на пациента може да се влоши поради бързото развитие на вторично повишаване на вътречерепното налягане. Изключение може да бъде глюкозата, която при остри ситуации може да се прилага интравенозно в 40% разтвор в доза 1 - 2 ml/kg телесно тегло; препоръчително е да се комбинира с назначаването на глюкокортикоидни хормони и салуретици.

Нарушения на дишането с черепно-мозъчна травма може да настъпи рано и да изисква интензивна терапия още на догоспиталния етап. Всички дихателни нарушения при черепно-мозъчна травма са разделени на 2 вида - периферни и централни.

Периферните дихателни нарушения се причиняват от развитието на запушване на дихателните пътища, което се случва поради аспирация на стомашно съдържимо по време на повръщане или регургитация и поради хиперсекреция на жлезистия апарат на трахеобронхиалното дърво. Както можете да видите, тези нарушения са периферни само по механизма на развитие и по генезис са свързани с централни нарушения на мускулния тонус на храносмилателния тракт, преглъщане, кашлица и секреция.

При такива нарушения дишането става дрезгаво, шумно, неравномерно по дълбочина и честота, с участието на спомагателни мускули. При изразена обструкция на дихателните пътища бързо се развиват хипоксия и хиперкапния, което налага използването на дихателна реанимация още на догоспиталния етап - освобождаване на устната кухина от хранителни маси, интубация, саниране на трахеобронхиалното дърво и понякога изкуствена вентилация (IVL). Трябва да се помни за необходимостта от внимателно изпълнение на санитарните условия и интубацията, тъй като по време на тяхното изпълнение е възможно изместването на костни фрагменти на черепа.

Централните дихателни нарушения, в зависимост от естеството на увреждането, могат да бъдат разделени на 2 вида - първични и вторични. Първичните са свързани с директни увреждания на центровете, които регулират дишането, продължават продължително време и може да се наложи дългосрочна заместителна терапия. Причината за вторичните нарушения е въздействието върху тези центрове на компресия на мозъка с костни фрагменти, хематом, оточен мозък. Тези нарушения се елиминират със своевременното отстраняване на причините, които са ги причинили. Естеството на централните дихателни нарушения зависи от нивото на преобладаващо мозъчно увреждане.

Кортичните (полусферични) нарушения се характеризират с развитие на асиметрия на дихателните движения, а амплитудата на дишането, като правило, намалява от страната, противоположна на увреденото полукълбо. Възможни са нарушения на ритъма. В този случай обаче нарушения на газообмена обикновено не възникват и пациентите с такива нарушения не се нуждаят от дихателна реанимация и интензивна терапия.

Диенцефалните нарушения, които се появяват с преобладаваща лезия на диенцефалона, се проявяват с развитието на задух. Честотата на дишане в този случай може да достигне 60 на минута. Много често в акта на дишане се включват резервни обеми и тогава дихателният обем достига стойността на жизнената способност на белите дробове - развива се не само тахипнея, но и полипнея. Доставката на кислород до кръвта не е нарушена, но хипоксия може да възникне в резултат на прекомерно отделяне на въглероден диоксид, развитие на газова алкалоза и увеличаване на афинитета на хемоглобина към кислород с нарушение на прехвърлянето на последния в носни кърпи.

В догоспиталната фаза подобни дихателни нарушения не изискват лечение. В болницата нормализирането на белодробната вентилация се постига чрез намаляване на възбудимостта на диенцефалона с помощта на невроплегични лекарства ("невровегетативна блокада"). Понякога може да се наложи механична вентилация с умерена хипервентилация.

При мезенцефални нарушения (лезии на средния мозък) се появява вълноподобно („машинно“) дишане с еднаква продължителност на вдишване и издишване. Недостигът на въздух не достига такава степен, както при увреждане на диенцефалона, а нарушенията на газообмена, като правило, не се развиват.

Булбарни (долни стъбла) нарушения се проявяват с рядко, често плитко, неравномерно дишане. Възможна е появата на патологични ритми (дишане на Чейн-Стокс). Такива разстройства са придружени, като правило, от тежка хиповентилация, хипоксия, хиперкапния и може да изискват трахеална интубация и механична вентилация още на догоспиталния етап.

Разбира се, на практика могат да възникнат различни комбинации от нарушения на централното и периферното дишане, което значително влошава състоянието на пациента и усложнява неговото управление.

В случай на комбинирана (черепно-мозъчна и соматична) травма могат да се присъединят и дихателни нарушения, свързани с увреждане на гръдния кош, както и някои елементи на дихателната система, което определя подходящите тактики на лечение.

Нарушения на кръвообращението. Характерът на нарушенията на кръвообращението при изолирана черепно-мозъчна травма, както и нарушенията на дишането, зависи от първичната локализация на увреждането. Ако горните участъци на багажника са засегнати предимно, което е придружено от повишена възбудимост на диенцефалона, където са разположени по-високите центрове на симпатиковата инервация, тогава тахикардия, спазъм на периферните кръвоносни съдове, повишено кръвно налягане и в резултат на това тъкан развиват се хранителни разстройства.

На догоспиталния етап подобни нарушения не изискват медицинска намеса. В болницата се постига намаляване на възбудимостта на диенцефалната област чрез използване на невровегетативна блокада, често в комбинация с терапевтична хипотермия.

В случай на увреждане на долните части на багажника (мост, продълговатия мозък), в резултат на възбуждане на центровете на парасимпатиковата инервация, се появяват брадикардия и прогресивна хипотония. При лечението на такива нарушения основната роля се играе от средства, насочени към подобряване на контрактилната функция на сърцето и повишаване на съдовия тонус (сърдечни гликозиди, глюкоза, глюкокортикоидни хормони). При заплашително спадане на кръвното налягане е възможно да се използват вазопресори - интравенозно капене на норепинефрин или мезатон (1 ml на 250 ml 5% разтвор на глюкоза или 0,9% разтвор на натриев хлорид).

Дисфункция на стомашно-чревния тракт, които могат да възникнат на фона на черепно-мозъчна травма, проявяваща се по правило в болница, но лекарят на линейката трябва да има ясна представа за тях, тъй като на доболничния етап може да предприеме мерки за предотвратяване на тяхното развитие или, във всеки случай, за облекчаване на потоците им.

Същността на тези нарушения е развитието на ерозии на лигавицата, остри язви и стомашно-чревно кървене. Тяхната патогенеза се състои в увеличаване на производството на стомашни, чревни и панкреатични секрети, което се случва под въздействието на възбуждане на вегетативната нервна система, повишаване на активността на протеолитичните ензими и развитието на вазоспазъм на лигавиците. Последното допринася за влошаване на кръвоснабдяването на стомаха и червата, което засилва увреждащия ефект на храносмилателните сокове.

Помощта на доболничния етап може да се състои в използването на атропин (0,75-1 mg), което причинява намаляване на секрецията, и назначаването на спазмолитици (дроперидол, но-пша, никошпан, папаверин). В болницата тази терапия се допълва от използването на инхибитори на протеолитични ензими (contrikal), стомашна промивка с въвеждане на антиациди и ранно назначаване на ентерално хранене, което се прилага през стомашна сонда на пациент в безсъзнание.

Причините за развитието на това състояние са сложни. Това може да зависи от увеличаване на загубата на течност от изпотяване по време на диспнея и хипертермия, нарушение на механизма за жажда, развитие на полиурия в резултат на увреждане на хипофизната жлеза и намаляване на секрецията на антидиуретичен хормон; полиурията също може да има осмотичен характер в резултат на протеинов хиперкатаболизъм; накрая, причината за полиурията може да бъде прекомерно (поради страх от развитие на мозъчен оток) предписване на диуретици.

Хипернатриемията може да зависи от хиперсекрецията на надбъбречния минералокортикоиден хормон - алдостерон, който усилва екскрецията на калий и задържа натрий в организма, а увеличаването на производството му е придружено от намаляване на секрецията на антидиуретичен хормон. Хиперсекрецията на алдостерон може също да обясни хипокалиемията, която се развива при такива пациенти.

На доболничния етап лекарят все още е лишен от възможността разумно да повлияе на тези нарушения. В болница ефектът може да бъде постигнат чрез отстраняване на причините и внимателно проследяване на водния и електролитния баланс на тялото.

Трябва да се отбележи, че противоположното, по-опасно разстройство поради възможността за развитие на мозъчен оток - може да се развие и хиперхидратация. От своя страна може да бъде причинено от прекомерна секреция на антидиуретичен хормон по време на травматично дразнене на хипофизната жлеза, развитие на олигурия поради бъбречен вазоспазъм или системна хипотония. Този тип разстройство изисква патогенетично лечение, чиято същност зависи от причината за разстройството. Това може да включва ограничаване на приема на течности, диуретици, вазодилататори или вазопресори и лекарства, които намаляват възбудимостта на диенцефалона (невровегетативна блокада).

Нарушения на CBS с черепно-мозъчна травма може да има както газов, така и метаболитен характер.

В началния период на увреждане преобладават газовите нарушения: ацидоза с долно-стволови и периферни дихателни нарушения и алкалоза с диенцефална хипервентилация. Тежките нарушения на кръвообращението обикновено се придружават от метаболитна ацидоза, но ако настъпи загуба на калий, хипокалиемичната метаболитна алкалоза може да придружи това.

На догоспиталния етап се извършва корекция на газове и метаболитна ацидоза (вж. По-горе). Корекцията на газовата алкалоза се извършва в болницата чрез премахване на задух, а метаболитната алкалоза - чрез нормализиране на съдържанието на калий и използване на диакарб (фонурит).

Изд. В. Михайлович

„Спешна помощ при черепно-мозъчна травма“ и други статии от раздела Спешна помощ в неврологията