Автоимунен тиреоидит

Автоимунният тиреоидит е концепция, която обединява хетерогенна група възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, развиващи се в резултат на имунна автоагресия и проявяващи се с деструктивни промени в тъканта на жлезата с различна тежест.

Въпреки широкото си разпространение, проблемът с автоимунния тиреоидит е слабо проучен, което е свързано с липсата на специфични клинични прояви, които позволяват откриването на болестта в ранните етапи. Често, за дълго време (понякога през целия живот), пациентите не знаят, че са носители на болестта.

Причини и рискови фактори

Основната причина за заболяването е неправилно функциониране на имунната система, когато тя разпознава клетките на щитовидната жлеза като чужди и започва да произвежда антитела (автоантитела) срещу тях.

Болестта се развива на фона на генетично програмиран дефект в имунния отговор, който води до агресията на Т-лимфоцитите срещу собствените им клетки (тироцитите) с последващото им унищожаване. Тази теория се подкрепя от ясно проследена тенденция към диагностициране при пациенти с автоимунен тиреоидит или техните генетични роднини на други имунни заболявания: хроничен автоимунен хепатит, захарен диабет тип I, пернициозна анемия, ревматоиден артрит и др.

Автоимунният тиреоидит често се проявява при членове на едно и също семейство (при половината от пациентите най-близките роднини също са носители на антитела към щитовидните клетки), в този случай генетичният анализ разкрива хаплотипите HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Рискови фактори, които могат да провокират срив в имунната толерантност:

излишен прием на йод;
излагане на йонизиращо лъчение;
приемане на интерферони;
прехвърлени вирусни или бактериални инфекции;
неблагоприятна екологична ситуация;
съпътстваща алергична патология;
излагане на химикали, токсини, забранени вещества;
хроничен стрес или остър прекомерен психоемоционален стрес;
нараняване или операция на щитовидната жлеза.

Форми на заболяването

Има 4 основни форми на заболяването:

Хроничен автоимунен тиреоидит, или тиреоидит на Хашимото (заболяване), или лимфоцитен тиреоидит.
Следродилен тиреоидит.
Безболезнен тиреоидит, или „безшумен“ („заглушен“) тиреоидит.
Индуциран от цитокини тиреоидит.

Хроничният автоимунен тиреоидит също има няколко клинични форми:

хипертрофичен, при който жлезата е увеличена в различна степен;
атрофичен, придружен от рязко намаляване на обема на щитовидната жлеза;
фокусно (фокусно);
латентен, характеризиращ се с липса на промени в тъканите на жлезата.

Етапи на заболяването

По време на хроничен автоимунен тиреоидит има 3 последователни фази:

Еутиреоидна фаза. Няма дисфункция на щитовидната жлеза, продължителност - няколко години.
Фазата на субклиничния хипотиреоидизъм е прогресивно разрушаване на клетките на жлезата, компенсирано от напрежението на неговите функции. Клиничните прояви отсъстват, продължителността е индивидуална (вероятно през целия живот).
Фаза на явен хипотиреоидизъм - клинично изразено намаляване на функцията на жлезата.

При следродилен, нем и индуциран от цитокини тиреоидит фазата на автоимунния процес е малко по-различна:

I. Тиреотоксична фаза - масивно освобождаване на тиреоидни хормони в системното кръвообращение от клетки, унищожени по време на автоимунна атака.

II. Хипотиреоидна фаза - намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта на фона на масивно имунно увреждане на клетките на жлезата (обикновено трае не повече от година, в редки случаи - за цял живот).

III. Фаза на възстановяване на щитовидната жлеза.

Рядко се наблюдава монофазен процес, чийто ход се характеризира със засядане в една от фазите: токсичен или хипотиреоиден.

Поради острото начало, поради масивно разрушаване на тироцитите, следродилните, тъпи и индуцирани от цитокини форми се обединяват в групата на така наречените деструктивни автоимунни тиреоидити.

Тиреоидит след раждането може да се дегенерира в хроничен автоимунен (с по-нататъшен резултат при явен хипотиреоидизъм) при 20-30% от жените.

Проявите на различни форми на заболяването имат някои характерни черти.

Тъй като патологичното значение на хроничния автоимунен тиреоидит за тялото е практически ограничено до хипотиреоидизъм, развиващ се в последния етап, нито еутиреоидната фаза, нито фазата на субклиничния хипотиреоидизъм имат клинични прояви.

Клиничната картина на хроничния тиреоидит се формира всъщност от следните полисистемни прояви на хипотиреоидизъм (потискане на функциите на щитовидната жлеза):

летаргия, сънливост;
усещане за немотивирана умора;
непоносимост към обичайната физическа активност;
забавяне на реакциите на външни стимули;
депресивни състояния;
намалена памет и концентрация;
Външен вид "Myxedema" (подпухналост на лицето, подпухналост на областта около очите, бледност на кожата с иктеричен оттенък, отслабване на мимиката);
тъпота и чупливост на косата, тяхната повишена загуба;
суха кожа;
тенденция към увеличаване на телесното тегло;
студенина на крайниците;
намаляване на сърдечната честота;
намален апетит;
склонност към запек;
намалено либидо;
нарушение на менструалната функция при жените (от интерменструално маточно кървене до пълна аменорея).

Обединяващата характеристика на следродилния, безшумен и индуциран от цитокини тиреоидит е последователна промяна в етапите на възпалителния процес.

Много по-често (4-15 пъти) жените са изложени на автоимунен тиреоидит.

Симптоми, характерни за тиреотоксичната фаза:

умора, обща слабост, редуващи се с епизоди на повишена активност;
отслабване;
емоционална лабилност (сълзливост, внезапни промени в настроението);
тахикардия, повишено кръвно налягане (кръвно налягане);
усещане за горещо, горещи вълни, изпотяване;
непоносимост към задушни стаи;
тремор на крайниците, треперене на пръстите;
нарушена концентрация, увреждане на паметта;
намалено либидо;
нарушение на менструалната функция при жените (от интерменструално маточно кървене до пълна аменорея).

Проявите на хипотиреоидната фаза са подобни на тези при хроничен автоимунен тиреоидит.

Характерен признак на следродилен тиреоидит е появата на симптоми на тиреотоксикоза до 14-та седмица, появата на признаци на хипотиреоидизъм до 19-та или 20-та седмица след раждането.

Безболезнен и индуциран от цитокини тиреоидит, като правило, не демонстрира насилствена клинична картина, проявяваща се със симптоми на умерена тежест или безсимптомно и се открива по време на рутинно изследване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза.

Диагностика

Диагностиката на автоимунен тиреоидит включва редица лабораторни и инструментални изследвания за потвърждаване на факта на автоагресия на имунната система:

определяне на антитела срещу пероксидаза на щитовидната жлеза (AT-TPO) в кръвта (установява се повишено ниво);
определяне на концентрацията на Т3 (трийодтиронин) и свободен Т4 (тироксин) в кръвта (открива се повишаване);
определяне на нивото на тиреоид-стимулиращия хормон (TSH) в кръвта (с хипертиреоидизъм - намаляване на фона на повишаване на Т3 и Т4, с хипотиреоидизъм - обратното съотношение, много TSH, малко Т3 и Т4);
Ултразвук на щитовидната жлеза (открива се хипоехогенност);
определяне на клинични признаци на първичен хипотиреоидизъм.

Автоимунният тиреоидит често се проявява при членове на едно и също семейство (при половината от пациентите близки роднини също са носители на антитела към клетките на щитовидната жлеза).

Диагнозата "хроничен автоимунен тиреоидит" се счита за легитимна, когато комбинация от промени в нивото на микрозомни антитела, TSH и хормони на щитовидната жлеза в кръвта с характерна ултразвукова картина. При наличие на специфични симптоми на заболяването и повишаване нивото на антителата при липса на промени в ултразвука или инструментално потвърдени промени в щитовидната тъкан с нормално ниво на AT-TPO, диагнозата се счита за вероятна.

За диагностицирането на деструктивен тиреоидит е изключително важна връзката с предишна бременност, раждане или аборт и прием на интерферони.

Няма специфично лечение за автоимунно възпаление на щитовидната жлеза, извършва се симптоматична терапия.

С развитието на хипотиреоидизъм (както при хроничен, така и при деструктивен тиреоидит) е показана заместителна терапия с тиреоидни хормонални препарати на базата на левотироксин.

В случай на тиреотоксикоза на фона на деструктивен тиреоидит, назначаването на антитиреоидни лекарства (тиреостатици) не е показано, тъй като няма хиперфункция на щитовидната жлеза. Лечението се провежда симптоматично, по-често с бета-блокери при тежки сърдечни оплаквания с цел намаляване на сърдечната честота и кръвното налягане.

Хирургичното отстраняване на щитовидната жлеза е показано само за бързо растяща гуша, компресираща дихателните пътища или съдовете на шията.

Възможни усложнения и последици

Усложненията на автоимунните процеси в щитовидната жлеза не са чести. Основната последица е развитието на персистиращ явен хипотиреоидизъм, чиято фармакологична корекция не създава значителни затруднения.

Пренасянето на AT-TPO (както асимптоматично, така и придружено от клинични прояви) е рисков фактор за развитието на персистиращ хипотиреоидизъм (потискане на функцията на щитовидната жлеза) в бъдеще.

Вероятността от развитие на хипотиреоидизъм при жени с повишено ниво на антитела към щитовидната пероксидаза на фона на непроменено ниво на тиреостимулиращ хормон е 2% годишно. При наличие на повишено ниво на AT-TPO и лабораторни признаци на субклиничен хипотиреоидизъм, вероятността за трансформирането му в явен хипотиреоидизъм е 4,5% годишно.

Следродилният тиреоидит може да се дегенерира в хроничен автоимунен (с по-нататъшен резултат при явен хипотиреоидизъм) при 20-30% от жените.

Видеоклип в YouTube, свързан със статията:

Образование: висше, 2004 г. (GOU VPO "Kursk State Medical University"), специалност "Обща медицина", квалификация "Доктор". 2008-2012 - Аспирант на Катедра по клинична фармакология, KSMU, кандидат на медицинските науки (2013 г., специалност „Фармакология, клинична фармакология“). 2014-2015 - професионална преквалификация, специалност "Мениджмънт в образованието", FSBEI HPE "KSU".

Информацията е обобщена и е предоставена само с информационна цел. При първите признаци на заболяване се обърнете към Вашия лекар. Самолечението е опасно за здравето!