Болест на Боткин (жълтеница)

Защо хепатит А е опасен за хората? Възможно ли е да се разболя отново?

Патогенеза

Причинител Болест на Боткин Обикновено се въвежда в човешкото тяло през лигавицата на стомашно-чревния тракт, умножава се в ендотела на тънките черва, мезентериалните лимфни възли, след което хематогенно навлиза в черния дроб, където прониква в ретикулохистиоцитните клетки на Купфер, в паренхимни чернодробни клетки (хепатоцити ) и ги уврежда. Въвеждането на вируса в хепатоцитите и неговата репликация води до нарушаване на вътреклетъчните метаболитни процеси, включително в мембраните. В този случай обемът на некрозата е почти винаги ограничен. В проби от хепатобиопсия обикновено се регистрират фокални, петнисти (леки иктерични и аниктерични форми), по-рядко зонални (умерени форми) тип чернодробна некроза. В бъдеще патогенът попада в червата с жлъчка и след това се екскретира с изпражненията от тялото на пациента.

HAV има достатъчно висока имуногенност и още от първите дни на заболяването предизвиква специфична сенсибилизация на лимфоцитите. Ключовата роля за елиминирането на вируса се придава на лизиса на заразени хепатоцити от естествени клетки убийци. Анти-HAV заедно с лимфоцитите убийци извършват антитяло-зависима цитолиза на хепатоцитите. Увеличаването на имунитета води до освобождаване на тялото от патогена, което обикновено се случва с появата на жълтеница.

Може да се твърди, че Болест на Боткин не завършва с хроничен хепатит и състояние на носител на вируса. HA и образуването на злокачествени варианти на заболяването не са характерни. Въпреки това, на фона на предишни вирусни лезии на черния дроб, с хронична интоксикация с алкохол, наркотици, токсични лекарства, както и при изтощени лица, особено със смесени инфекции, се наблюдават фулминантни форми на заболяването.

В момента се обсъжда задействащата роля на вируса на хепатит А в развитието на автоимунен хепатит тип I.

Инкубационен период: минимум - 10 дни, максимум - 50 дни, по-често от 15 до 30 дни. Началният (предиктеричен период) обикновено се характеризира с грипоподобни, по-рядко диспептични или астеновегетативни варианти на клинични прояви. В случай на грипоподобен вариант, заболяването започва остро, температурата се повишава бързо до 38-39 ° C, често с втрисане и продължава 2-3 дни при тези цифри. Пациентите се притесняват от главоболие, болки в мускулите и ставите. Понякога има лек хрема, болка в орофаринкса. Пушачите имат по-малко или никакво желание да пушат. Астеничните и диспептичните симптоми са леки.

Диспептичният вариант на преиктеричния период на заболяването се характеризира с намаляване или изчезване на апетита, болка и тежест в епигастралния регион или десния хипохондриум, гадене и повръщане. Понякога изпражненията стават по-чести до 2-5 пъти на ден.

При астеновегетативния вариант заболяването започва постепенно, телесната температура остава нормална. Преобладава слабостта, работоспособността намалява, появяват се раздразнителност, сънливост, главоболие, световъртеж.

Смесена версия на началото на заболяването се проявява най-често от признаци на няколко синдрома.

При палпация на коремните органи се наблюдава увеличаване, втвърдяване и повишена чувствителност на черния дроб, а често и увеличаване на далака. 2-3 дни преди появата жълтеница склера и кожа, пациентите забелязват, че урината им е потъмняла (придобила е тъмнокафяв цвят), а изпражненията, напротив, е станал по-светъл (хипохоличен).

Тежестта на симптомите от началния период често има прогностична стойност: многократно повръщане, болка в десния хипохондриум, висока продължителна треска показват възможен тежък ход на вирусен хепатит в иктеричния период и вероятността от остра масивна чернодробна некроза.

В цикличния ход на заболяването пиковият период е последван от фаза на възстановяване, когато общото състояние се подобрява, признаците на нарушения на метаболизма на пигмента отслабват и настъпва "пигментна криза". Намалява пожълтяването на кожата и лигавиците, урината изсветлява, изпражненията придобиват обичайния цвят, има ясна тенденция към нормализиране на биохимичните параметри и преди всичко билирубин и протромбин.

Трябва да се подчертае, че билирубинемия с Болест на Боткин в 70-80% от случаите не надвишава 100 μmol/l. Изразено намаляване на нивото на билирубина в кръвта се случва най-често през втората седмица на жълтеница. В същото време се наблюдава намаляване на активността на аминотрансферазите и до 20-25-ия ден след появата на жълтеница тези показатели обикновено достигат нормата.

Цикличен поток Болест на Боткин наблюдавани в около 90-95% от случаите. При 5% или повече инфекциозният процес придобива вълнообразен характер под формата на едно или две обостряния (обикновено в рамките на 1-3 месеца от началото на заболяването, понякога дори по-късно), обострянията се проявяват чрез увеличаване на симптомите. В този случай общото състояние след подобрение отново се влошава, апетитът изчезва, неприятните усещания в областта на черния дроб се увеличават, урината потъмнява, изпражненията се обезцветяват, интензивността на пожълтяване на кожата се увеличава и активността на аминотрансферазата се увеличава. При НА, дори при продължителна фаза на възстановяване, заболяването обикновено завършва с пълно възстановяване.

Не е изключена обаче възможността в резултат на груби нарушения на диетата, консумация на алкохол, физически стрес, интеркурентни инфекции в 0,5-1% от случаите да възникне рецидив на заболяването - връщане на клинични и лабораторни признаци на GV. Понякога се наблюдават асимптоматични рецидиви - повишаване на активността на аминотрансферазите, поява на патологични показатели на проби от седименти, положителни качествени реакции на урината към уробилин и жлъчни пигменти при липса на клинични признаци на влошаване.

Леките форми на НА при възрастни се наблюдават в 70-80%, умерени - в 20-30%, тежки - в 2-3% от случаите. В същото време в литературата има индикации, че има пряка зависимост на тежестта на заболяването от възрастта. Смъртните случаи са много редки.

Антиктерични форми на GA

Началният период при повечето пациенти протича според смесения вариант. На 2-3-ия ден телесната температура се повишава до 37,3-37,8 ° C, общо неразположение, дискомфорт в епигастриума или в десния хипохондриум, гадене, повръщане, намален апетит. Размерът на черния дроб се увеличава, ръбът му става по-плътен, излиза изпод десния хипохондриум с 1-3 см. В разгара на заболяването общото състояние може да се влоши, интоксикацията се увеличава. През този период някои пациенти се оплакват от гадене, тежест в епигастриума или десния хипохондриум. Склерата може да е субиктерна. Най-чувствителният диагностичен тест се счита за повишаване на активността на аминотрансферазите с 3-5 или повече пъти според "чернодробния тип" (активността на аланин аминотрансферазата е по-висока от аспартат аминотрансферазата). Активността на лактатдехидрогеназата често се увеличава, особено на петата фракция "черен дроб".

Клиничният ход на аниктеричните форми на GA обикновено е лек и рядко надвишава един месец.

Субклинични форми на GA.

Те се характеризират с умерено повишаване на активността на аминотрансферазите при пълно отсъствие на клинични прояви на хепатит, с изключение на възможна незначителна хепатомегалия. Субклинични и непрозрачни (откриване на анти-HAV IgM при пълно отсъствие на клинични и биохимични признаци) форми, както и аниктерични, се откриват във фокусите на GV по време на целенасочено изследване на всички иктерични форми на заболяването при контакт с пациенти.