РЕЗЮМЕ Вирусен хепатит/Вирусен хепатит

I. Клинични и епидемиологични особености и етиология

Вирусен хепатит група антропонозни вирусни заболявания с различен механизъм на предаване и характеристики на патогенезата, комбинирани от хепатотропията на патогени и произтичащото от това сходство на клиничните прояви (жълтеница, интоксикация, хепатоспленомегалия).

Понастоящем вече е доказано съществуването на седем вируса, принадлежащи към различни групи, които са причинители със същото име вирусен хепатит (HV): вирус на хепатит А (HAV) причинител на вирусен хепатит А (HAV), хепатит В вирус (HBV) причинителят на HBV, вирус на хепатит С (HCV) причинителят на HCV, вирус на хепатит D (делта вирус HDV) причинител на HDV, вирус на хепатит Е (HEV) причинителят на HEV, вирус на хепатит F (HFV) причинител на BHF, вирус на хепатит G (HGV) причинител BGG.

Смята се, че този списък далеч не е изчерпал всички патогени на GV.

Според статистиката в света (по непълни данни) около 300 милиона души са заразени с HBV (хроничен хепатит, превоз). Както беше подчертано на IX Международен конгрес по GV и чернодробни болести (Рим, 1996), честотата на откриване на GV маркери, особено HCV, при хора с хронично чернодробно заболяване е толкова висока (до 7580%), че с хроничния хепатит може би трябва да се справят не гастроентеролози, а специалисти по инфекциозни болести. Степента на инфекция при пациенти с хемодиализа, трансплантация на органи и хематологични болници е изключително висока (от 17 до 90%). Много често HBV и HCV се откриват при хепатоцелуларен карцином (до 90% от случаите). През последните години беше разкрита способността на някои вируси (особено HBV) да мутират, което затруднява тяхното идентифициране и възможността за вертикално предаване (от майка, пациент с HBV или носител на HBV) ранно формиране на хроничен хепатит при дете.

Етиологичното декодиране на GV започва през 1962 г., когато е открит първият маркер на GV HBsAg. По-нататъшни изследвания показват, че увреждането на черния дроб се причинява от различни вируси, много различни по свойства (Таблица 1) и по естеството на връзката им с човешкото тяло. По този начин, когато пациентът развие жълтеница, лекарят трябва да се справи със заболявания, които са напълно различни по своята етиология, които освен това не дават кръстосан имунитет, в резултат на което човек може да получи вирусен хепатит многократно.

маса 1. Характеристики на вирусите - причинители на вирусен хепатит

Групова принадлежност

Вирус на Picorn (ентеровирус 72)

Рибозин (дефектен вирус)

относително хомогенни, има различни щамове

няколко подтипа (a, y и др.)

няколко подтипа (поне 6)

2 форми - малка (с по-голяма патогенност) и голяма

Вирус нуклеинова киселина

Кипи стабилност

умира след 5 минути

Местоположение и репликация на вируса

в протоплазмата на засегнатата клетка

Размер на вирусни частици, nm

Връзка с онкологичните заболявания

Забележка. Таблицата не включва информация за HFV и HGV, тъй като тепърва започват да се изучават, а наличните данни все още са противоречиви.

Още през 1973 г. СЗО решава да отдели регистрацията на вирусен хепатит (тогава става въпрос за HAV и HBV). След това VH с неуточнена етиология бяха обединени в групата „нито А, нито В хепатит“, по-късно дешифрирани като HCV и HEV. Понастоящем специалните методи позволяват ясно да се идентифицират 5 различни хепатита (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV). (По-озадачаващият е фактът, че повечето лекари все още използват термина, приет през 1898 г., когато насочват пациентите към болницата., „Боткинска болест”). Все още няма надеждни маркери за разпознаване на хепатит F и G, те са обединени в групата „нито А, нито Е на хепатит“.

Въпреки значителните разлики в епидемиологията, клиничните прояви, усложненията и резултатите от GV с различна етиология (Таблица 2), има редица признаци, които правят възможно комбинирането на всички тези заболявания в една група. Основните общи характеристики на VH са както следва.

Всички VG антропонози.

Всички патогени вируси, чийто основен прицелен орган е черният дроб.

Развитието на заболяването се основава на чернодробна дисфункция в резултат на цитолиза на хепатоцитите.

Типичните случаи се характеризират с циклично протичане на заболяването: периоди на инкубация, преиктерични, иктерични (разграничава се периодът на нарастване, нагряване и изчезване на жълтеница), възстановяване и остатъчни явления. Продължителността на всеки период се определя от етиологията, дозата на патогена, метода на неговото проникване в организма, генетичните характеристики и реактивността на човек, наличието и естеството на съпътстващи заболявания, адекватността на терапевтичните мерки и други фактори.

Водещите клинични симптоми са сходни, както и патогенезата на повечето от тях.

Характеристиките на промените в основните биохимични параметри, тяхната динамика, диагностична и прогностична оценка са от същия тип.

Естествено, макар и в различна степен, участие на други органи и системи в патологичния процес (главно храносмилателни).

Появата на устойчив специфичен за типа имунитет след заболяване.

Механизъм за преференциално предаване

парентерално, сексуално, вертикално

всички биологични течности на човек

предимно кръв

лекари, получатели на кръв, сексуални партньори на пациенти и носители, наркомани

пациенти на отделения за хемодиализа, наркомани

Пациенти с HBV, носители на HBV

18-20 годишни, пътници от Азия и Африка

навсякъде, но главно в Азия

Преди това - Азия, Африка; сега - в Европа не само вносните случаи

последните дни на инкубацията и първите дни от преиктеричния период

стига да има HBsAg и особено HBeAg

стига да има вирусна РНК

стига да има HBsAg и особено HBeAg

последните дни на инкубацията и първите дни от преиктеричния период

предимно циклични

коинфекция - циклична; суперинфекция - вълнообразна

предимно цикличен (има 2 фази на нарастване на ALAT)

Тежестта на хода (преобладаваща)

лек, средно тежък

лека, при бременни жени - тежка

Хрон. аз ще. храносмилателната система

Основните патогенетични характеристики на GV са причинени от дисфункция на хепатоцитите основната цел на вирусите. Механизмът на увреждане на хепатоцитите е различен за GV с различна етиология. При HAV има директен ефект на вируса, който е проникнал в клетката, размножаването на вируса води до смъртта му. В случаите на HBV имунните отговори играят основна роля имунна цитолиза с участието на убийствени Т-лимфоцити, по-нататък антитела-зависима имунна цитолиза, автоимунни реакции. При HCV много механизми са подобни на тези при HBV, но HCV, за разлика от HBV, е способен сам да причини цитопатогенни ефекти, подобно на HAV. В допълнение, ролята на автоимунните реакции е голяма, но антитяло-зависимата имунна цитолиза е по-слабо изразена. Вирусът на хепатит D има директен цитопатогенен ефект; имунното възпаление е слабо, което обяснява липсата на ефект от употребата на имуносупресивни лекарства. При HEV, както и при HAV, преобладава директният цитопатогенен ефект на вируса върху клетката, но холестазата и жлезистата трансформация на клетките са по-чести.

Обикновено хепатоцитът живее до 150 дни, изпълнявайки огромен брой различни химични реакции. Участва най-активно в протеините (разграждане на протеини, синтез на албумин, много фактори на съсирването на кръвта, ензими, отделни фракции на глобулини и др.), Въглехидрати (междинен метаболизъм на въглехидратите, осигуряващи енергийните разходи на организма чрез мобилизиране на глюкоза, и др.) и метаболизма на липидите (превръщане на мазнините в енергиен материал, синтез на липиди на клетъчната мембрана и др.). Черният дроб участва също в пигментния метаболизъм, синтеза и усвояването на много витамини, синтеза и хидролизата на редица хормони, детоксикацията на ендо- и екзотоксини, обмена на микроелементи и др. По този начин черният дроб именно лабораторията на тялото поддържа химическата хомеостаза и нейната дисфункция води до дисбаланс в дейността на почти всички системи. Биологично активните вещества, които се появяват в кръвта и нарушенията на кръвообращението, засягат особено органите на храносмилателната система. В резултат на това пациентите развиват реактивен панкреатит, холецистит (подуване на лигавицата на жлъчния мехур), стомашна патология (гастрит, понякога ерозивен, в някои случаи язва), черва (недостатъчно храносмилане в резултат на нарушение на потока на жлъчката, на по-късна дата чревна дисбиоза). Следователно всеки лекар, лекуващ пациент с СН, трябва да вземе предвид, че характеристиките на клиничното протичане и изхода на заболяването до голяма степен се определят от степента на взаимно влияние на черния дроб и други органи на храносмилателната система, преморбидното състояние тези органи.

Жълтеницата, един от най-ярките симптоми на GV, се причинява от факта, че когато хепатоцитът е повреден, разделянето на неговите функции се нарушава (обикновено чрез жлъчния полюс на клетката в жлъчката се отделят различни компоненти на жлъчката канали, през синусоидалната метаболитни продукти в кръвта и лимфата), всички продукти отиват директно в кръвта. Оттокът на жлъчката е нарушен, възниква оток на чернодробния паренхим.

Почистването на организма от патогена се дължи на действието на специфични антивирусни антитела. Но HBV, HCV, HDV могат да продължат дълго време (през целия живот) в хепатоцита.

КласификацияVG е доста трудно. Не е достатъчно да се установи етиологията на GV, необходимо е също така да се характеризира, като се вземе предвид продължителността, естеството на процеса и тежестта на неговия ход, тежестта на клиничните прояви (Таблица 3).

Таблица 3. Класификация на вирусния хепатит