Тиреоидни хормони

Щитовидна жлеза

Щитовидната жлеза (glandula thyroidea) е най-голямата от всички човешки ендокринни жлези. Състои се от десния и левия лоб, свързани с провлак. Многобройни кухини на жлезата, фоликули, са облицовани с епителна тъкан, която има способността да синтезира хормони.

Тиреоидни хормони

Епителните клетки на щитовидната жлеза синтезират два хормона: тетрайодтиронин (тироксин или Т4) и трийодтиронин (Т3). В допълнение, калцитонинът се синтезира в С-клетките на щитовидната жлеза, пептиден хормон, състоящ се от 32 аминокиселини, който регулира концентрацията на калций в кръвта. За синтеза на първите два хормона на щитовидната жлеза, тетра- и трийодтиронин, клетките на щитовидната жлеза се нуждаят от йод и аминокиселината тирозин. Във фоликулите на щитовидната жлеза хормоните се свързват с протеина тиреоглобулин, който играе незаменима роля в йодирането на L-тирозин. След като хормоните навлязат в кръвта, тироксин-свързващият глобулин и албуминът служат като транспортни протеини за тях. И само 0,05% от хормона Т4 и 0,5% от хормона Т3 (според други източници 0,02% Т4 и 0,2% Т3) са в кръвта в свободно състояние. Свободните хормони на щитовидната жлеза в лабораторната диагностика също се наричат ​​fT4 и fT3.

Синтезът и секрецията на тиреоидни хормони се регулират до голяма степен от жлезотропния хормон на хипофизната жлеза - тиротропин TSH (TSH - Thyreoidea-stimulierende Hormon). TSH увеличава синтеза на хормони Т4 и Т3 и освобождаването им в кръвта. В допълнение, този регулаторен хормон насърчава растежа и броя на клетките на щитовидната жлеза. Количеството TSH, синтезирано от хипофизната жлеза, също от своя страна подлежи на регулиране от хормона на хипоталамуса - тиреотропин-освобождаващият хормон TRH (Thyreotropin-Relising-Hormon). Работата на хипоталамуса и хипофизата се контролира от малкия мозък и големия мозък. Регулирането на синтеза на тиреоидни хормони се случва частично в клетките на тялото, които са насочени от действието на тези хормони. В целевите клетки настъпва дейодиране на Т4 хормона до хормона Т3 и неговата биологично неактивна форма на обратен Т3 (reversem T3, rT3). Чрез регулиране на съотношението на концентрациите на T3 и rT3 клетките са способни на фина регулация на хормоналната активност.
Почти всяка клетка в тялото ни съдържа рецептори за хормони на щитовидната жлеза, които играят критична роля в клетъчния метаболизъм, растежа и развитието на тъканите. Обобщавайки горното, можем да заключим, че синтеза на тиреоидни хормони зависи от много фактори. От една страна, това е наличието в тялото на достатъчно количество йод и аминокиселината тирозин, от друга страна, многостепенна регулация от страна на нервната система, както и фина вътреклетъчна регулация. Ниската концентрация на fT4 и fT3 в кръвта стимулира производството на TRH и TSH, които увеличават концентрацията на свободни хормони на щитовидната жлеза. Достатъчната или повишена концентрация на fT4 и fT3, напротив, инхибира синтеза на регулаторните хормони TRH и TSH.

При нормална физиологична концентрация, хормоните на щитовидната жлеза допринасят за увеличаване на протеиновия синтез в организма, тоест те имат анаболен ефект. Те също така увеличават дихателната активност и по този начин насищането на клетките с кислород. Всичко това допринася за готовността на организма за физическа активност. Освен това тези хормони стимулират растежа на костите по дължина и функционалното развитие на мозъка. Следователно определянето на концентрацията на тиреоидни хормони при новородени е важен фактор при диагностицирането на кретинизма.

Хипофункцията на щитовидната жлеза в зряла възраст води до развитие на заболяване като микседем. Жените са по-податливи на това заболяване от мъжете. Заболяването се характеризира с нарушение на метаболизма на мазнините и вода-сол. Пациентите имат оток, болезнено затлъстяване, суха кожа, косопад, телесната температура спада, повишава се кръвната захар, могат да се появят мозъчни нарушения и психични проблеми. За щастие лечението с лекарства за щитовидната жлеза е успешно.
Ако концентрацията на тиреоидни хормони се повиши, това допринася за увеличаване на разграждането на протеините, т.е., се проявява катаболния ефект на тези хормони. Повишената концентрация на хормоните fT4 и fT3 увеличава метаболизма, води до непродуктивно изгаряне на гликоген и мастни запаси в организма, а това от своя страна води до повишено производство на топлина и пот, както и до повишен сърдечен ритъм (тахикардия). Много забранени продукти за отслабване съдържат хормони на щитовидната жлеза. По-добре е да се въздържате от употребата на такива лекарства, тъй като последиците от вредното им въздействие върху сърцето могат да бъдат ужасни.

Болести на щитовидната жлеза

Сред заболяванията на щитовидната жлеза, придружени от повишен синтез на хормони, се отличава болестта на Грейвс, която се характеризира с повишена функция на тази жлеза. Външно тя се проявява обикновено от такива характерни признаци като изпъкналост (екзофталм) и увеличаване на размера на щитовидната жлеза. На фона на общото изчерпване на тялото поради повишен метаболизъм, често се наблюдават психични разстройства, загуба на тегло, тахикардия, болка в сърцето, изпотяване и диария. Това заболяване принадлежи към автоимунни заболявания и се причинява от производството на антитела, които стимулират щитовидната жлеза към неконтролиран синтез на хормони. Тези антитела се наричат ​​антитела на тиреоидния рецептор (TRAK). Те имат афинитет към рецепторите, стимулиращи щитовидната жлеза, които увеличават производството на тиреоидни хормони. По този начин, свързвайки се с рецепторите на щитовидната жлеза, тези антитела насърчават повишен и неконтролиран синтез на хормони. Повишената концентрация на антитела срещу щитовидните рецептори в кръвния серум и намалената концентрация на хормона TSH могат да служат като диагностични критерии за заболяването. Освен това антитела срещу тиреоглобулин се откриват при 30% от пациентите с болест на Грейвс.

Друго заболяване, водещо до увеличаване на синтеза на тиреоидни хормони, е тиреотоксикозата или доброкачественият тумор на тази жлеза. Често това е следствие от минало вирусно или бактериално възпаление. В този случай жлезата съдържа хипертрофирани островчета, които имат способността да увеличават синтеза на хормони. В същото време концентрацията на TSH в кръвта също е намалена, но антитела срещу тиреоидни рецептори (TRAK) не се откриват.
Засега хиперфункцията на щитовидната жлеза може да бъде в латентно състояние и да се прояви сериозно само когато в тялото попадне излишно количество йод (например с въвеждането на контрастно вещество за рентгенова диагностика). В този случай, когато излишното количество йод попадне в тялото, щитовидната жлеза реагира с повишен синтез на хормони, което може да доведе до тиреотоксична криза с риск за живота на пациента. Ето защо, преди всяко рентгеново изследване с използване на контрастни вещества, трябва да се извърши лабораторен тест за проверка на функцията на щитовидната жлеза.

Друга група заболявания на щитовидната жлеза се характеризира със своята хипофункция. Причините за недостатъчно продуктивната работа на щитовидната жлеза може да са няколко. Например, вродена неспособност на щитовидната жлеза да синтезира достатъчно количество хормони, което води до развитие на кретинизъм. За да се диагностицира заболяването навреме, при новородени деца се определя нивото на тироид-стимулиращия хормон TSH и тироидния хормон Т4. Много е важно правилно да се интерпретират получените резултати. Повишената концентрация на тиреоид-стимулиращ хормон с ниска концентрация на Т4 показва дисфункция на щитовидната жлеза и необходимостта от лечение с тиреоидни хормони, за да се избегне забавяне в психическото и физическото развитие на детето. Причината за ниската концентрация на Т4 при нормална концентрация на TSH може да бъде недостатъчна концентрация на тироксин-свързващ протеин. Ниските нива на хормоните Т4 и TSH показват дисфункция на хипофизната жлеза или хипоталамуса.
Хипотиреоидизмът при възрастни може да бъде причинен от хронично възпаление на щитовидната жлеза. Болестта се нарича синдром на Хашимото и принадлежи към категорията на автоимунните заболявания. Външната проява на болестта на Хашимото е микседем. При 70-80% от такива пациенти в кръвта се откриват антитела срещу тиреоглобулин (анти-Tg). Лабораторната диагностика и мониторинг на хода на заболяването включват също определяне на антитела срещу TSH рецептори (TRAK) и антитела срещу щитовидния ензим пероксидаза (anti-TPO).

Диагностика на заболявания на щитовидната жлеза

Диагностиката на заболявания на щитовидната жлеза включва определянето на много параметри и зависи, на първо място, от задачите, поставени от лекуващия лекар. При симптоми, показващи хипер- или хипотиреоидизъм, първата стъпка е да се провери концентрацията на тиреоид-стимулиращ хормон и Т4 (общ или свободен) в кръвта. Въпреки това, за пациенти с хипофизна недостатъчност определянето на тиреоид-стимулиращ хормон за проверка на функцията на щитовидната жлеза няма смисъл. Когато тълкуваме резултатите от анализа, трябва също така да помним, че само свободната част от хормоните, които не са свързани с протеинови молекули, имат биологична активност. Например, по време на бременност, концентрацията на тироксин-свързващ глобулин (TBG) в кръвта се увеличава, което води до увеличаване на концентрацията на общия Т4 в кръвта. В този случай свободната част на хормона остава непроменена.

Друг аспект, който не бива да се пренебрегва при тълкуването на резултатите, е, че полуживотът на Т3 е по-кратък от Т4. Следователно дефиницията му има смисъл при диагностицирането на хиперфункция на щитовидната жлеза. Концентрацията на Т3 се увеличава по-забележимо, което прави възможно диагностицирането на хипертиреоидизъм по-рано. При някои пациенти концентрацията на хормона Т4 остава нормална.

В допълнение, някои лекарства могат да повлияят на концентрацията на тиреоидни хормони. Аспиринът например увеличава концентрацията на fT4. Хепаринът и антиконвулсантите (фенитоин, карбамацепин, фенобарбитал) повишават концентрацията на fT3 и fT4. Литиевите препарати могат да доведат до развитие на гуша и хипотиреоидизъм. Амиодаронът може да причини както повишаване, така и намаляване на кръвните нива на Т3 и Т4.

Ракът също принадлежи към заболявания на щитовидната жлеза. Медуларният карцином се характеризира с повишаване на концентрацията на калцитонин в кръвта. Ракът на щитовидната жлеза води до повишена концентрация на тиреоглобулин, протеин, който се произвежда само в щитовидната жлеза. Тиреоглобулинът също се определя след резекция на щитовидната жлеза, за да се определи доколко успешна е била операцията.

Пациентите с хипотиреоидизъм често се лекуват с хормонални препарати Т4. Дозата на прилагания хормон се променя по време на лечението. В този случай тироид-стимулиращият хормон отнема около 8 седмици, за да се адаптира към новите показатели за концентрацията на тиреоидни хормони. По това време хормоналният статус на пациента може да се определи само от концентрацията на Т4 в кръвта.