Патологична анатомия (хистологична картина на ревматоидни възли)

Хистологична картина на ревматоидни възли

а - ревматоидни възли (грануломи) с централна зона на некроза, заобиколени от хистиоцити в капсулата на колянната става на пациент с инфекциозен артрит:
b - ревматоиден възел под голямо увеличение (подготовка от Н. Н. Грицман).

В стените на съдовете се откриват различни възпалителни и дистрофични промени: ендотелна пролиферация, фибриноидна некроза, хиалиноза и склероза на стената със затваряне на лумена на съда, явлението пан- и периартериит. В същото време, поради различната продължителност на лезията, както и в синовиалната мембрана, съдовите промени се характеризират с висок полиморфизъм.

При тежки, септични форми на инфекциозен артрит се наблюдава генерализиран некротизиращ васкулит, подобен на васкулит при периартерит нодоза, чието присъствие често определя съдбата на пациента.

Данните (Kulka, Sokoloff и Bunim) предполагат, че васкулитът при инфекциозен артрит не може да се разглежда само като вторична съдова реакция към хронично възпаление, а трябва да се разглежда като основна морфологична проява на заболяването. Според Кулка, съдовите и микроциркулаторните нарушения вероятно са основният патогенетичен фактор на инфекциозен артрит.

„Болести на ставите“, М.Г. Остапенко, Е.Г. Пихлак

Поддръжниците на инфекциозно-алергичния характер на това заболяване смятат хроничната фокална инфекция само за спусъков механизъм на заболяването, който при наличието на подходяща индивидуална реактивност води до трайни и дълбоки нарушения на имуногенезата, протеиновия метаболизъм и ензимните процеси. По-нататъшното протичане на заболяването и неговият резултат вече не се определят от фокална инфекция, а от състоянието на общата и имунологична реактивност на тялото на пациента (А. И. Нестеров). Характеристики на имуногенезата ...

Увреждането на бъбреците е най-страшният симптом в клиничната картина на инфекциозния артрит и една от причините за смъртта на тези пациенти. Увреждането на бъбреците се развива най-често след 3 - 5 години от началото на заболяването, понякога вече в терминален стадий, и се проявява или под формата на нефрит (дифузен или фокален), или по-често под формата на амилоидоза на бъбреците, последвано от развитието на вторични набръчкани ...