Очни заболявания

Особеността на имунните нарушения при очни заболявания е, че тези органи са ограничени от кръвно-офталмологичната бариера, така че няма естествена толерантност към някои Ags на окото. Травматичните наранявания, различни възпалителни процеси и други ситуации могат да допринесат за развитието на автоимунни реакции, развитието на симпатикови заболявания. Почти винаги при очни заболявания се откриват автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити срещу тъканите на окото.

Първичната глаукома се отнася до хронични заболявания с прогресиращ ход, придружени от повишаване на вътреочното налягане, дистрофични промени в мембраните на окото и спад на зрителните функции. При пациентите се установява намаляване на броя на общите Т-лимфоцити, повишаване нивото на нулерите, повишаване на серумната концентрация на IgA, наличие на автоимунни комплекси в дренажната зона на окото. Традиционно лечение на глаукома, включително пентоксифилин, ундевит, мисклерон, цианокобаламин и локалната употреба на холиномиметици, антихолинестеразни средства, Essentiale forte и други лекарства, не допринася за корекцията на имунни нарушения при пациенти.
Трябва да се подчертае, че глаукомата, като правило, се развива при възрастни хора с променена имунна реактивност, по-специално с естествено изчезване на потискащите механизми. Следователно терапията на пациента задължително трябва да включва използването на имунокорективни лекарства. Те включват натриев нуклеинат, тимусни препарати (тималин, тактивин, тимоген, екстракт от тимус [velozen]), левамизол и различни комбинации от имунокоректори. Елиминирането на имунните нарушения води до подобряване на зрителните функции при пациентите. За да се поддържа ефектът, са необходими многократни курсове на приложение на имунотропни лекарства, приблизително 2 пъти годишно.

При увеопатии пациентите стават сенсибилизирани към тъкан Ag (ретина, увеален тракт, леща), CEC се натрупва във влагата на предната камера на окото, откриват се и антинуклеарни ATs, ускорен RBTL за различни митогени и Ag, което показва повишена функционална активност от тези клетки.
Степента на тези промени в имунната система се увеличава според прогресията на патологичния процес. При хроничен увеит се наблюдава значително намаляване на броя на Т-лимфоцитите, техните основни регулаторни субпопулации (Т-хелпери и Т-супресори), главно Т-супресори, нивото на В-клетките може да е нормално или леко намалено. Традиционното медицинско и хирургично лечение не коригира имунните нарушения при пациентите, не предотвратява рецидиви на заболяването. Като имунотропни средства, лекарства, които стимулират Т-супресорната връзка на имунитета, тимусови производни, левамизол, диуцифон, натриев нуклеинат и др.

Диабетни ретинопатии, склеротична дистрофия на ретината, централна серозна хориоретинопатия, наследствена дистрофия на ретината, силно усложнена миопия, тромбоза на централната артерия или ретинална вена причиняват дефицит в броя на общите лимфоцити, Т-клетките и техните регулаторни субпопулации - предимно Т-помощници.
В някои случаи липсват В-лимфоцити.В същото време при някои пациенти липсва Тс, което насърчава активирането/индукцията на автоимунни процеси в тежки случаи, което причинява развитието на симпатикови заболявания. Следователно предписването на силни имуностимуланти на пациентите може да бъде опасно. Препоръчва се да се използват натриев нуклеинат, левамизол, кортикостероиди, леки анаболни стероиди - пентоксил, метилурацил, оротична киселина, витамини. Комбинацията от лазерно лъчение с ниска интензивност с натриев нуклеинат изглежда доста ефективна.

По време на образуването на ангиит на ретината е установено намаляване на нивото на лимфоцитите, Т клетките, Tx и Tc, увеличаване на образуването на IgM и IgA с намаляване на образуването на IgG и медиаторна активност на левкоцитите, както се оценява от интензивността на реакцията на инхибиране на миграцията на левкоцитите от ретината Ag и зрителния нерв Ag. Диагностично значими критерии за имунни нарушения са IgM3 + Lymph, -Tx2-, показващи натрупването на тежки имунни глобулини с ограничителна трета степен, намаляване на нивото на общите лимфоцити от минималната първа степен и дефицит в количеството Tx на средната втора степен. Имунотропният ефект на едно основно лечение е минимален. За да се подобри, е възможно да се препоръча използването на натриев нуклеинат, хемодез, сплен в традиционни дози и режими.

При пациенти с херпесен кератит има преобладаващо потискане на Т-зависимите имунни отговори, дисбаланс на Т-супресорната връзка, дефицит на В-клетки, инхибиране на RTML, дисимуноглобулинемия - излишък на IgM и IgA и IgG дефицит. Абсорбцията и метаболитната активност на фагоцитите в повърхностната форма на заболяването е нормална, а в дълбоката е намалена. Ефективността на традиционната терапия за херпесен кератит по отношение на ефекта върху имунната реактивност на пациентите се оказа ниска, което оправдава допълнителното използване на фармакологичния имунокоректор тимоген, вътресъдово лазерно облъчване на кръв, комбинация от двата ефекта, сплен, ридостин, деринат, ликопид, полиоксидоний, имунофан, също е приемливо.