Функция на задната хипофизна жлеза

Функция на задната хипофизна жлеза

Функция на задната хипофизна жлеза

Задният лоб на хипофизната жлеза произвежда антидиуретичен хормон (известен още като вазопресин) и окситоцин. И двата хормона се освобождават в отговор на невронни импулси и имат период на полуразпад около 10 минути.

Антидиуретичен хормон (ADH). ADH причинява главно забавяне на бъбречната екскреция на вода, увеличавайки пропускливостта на дисталния тубулен епител за вода. Във високи концентрации ADH също причинява вазоконстрикция. Подобно на алдостерон, ADH играе важна роля за поддържане на водно-електролитна хомеостаза, съдова и клетъчна хидратация. Основната причина за освобождаването на ADH е повишаване на осмотичното налягане на водата в тялото, което се възприема от осморецепторите на хипоталамуса. Друга важна причина е намаляването на BCC, което причинява дразнене на барорецепторите в лявото предсърдие, белодробните вени, каротидния синус, аортната дъга и се предава в централната нервна система чрез блуждаещите и глософарингеалните нерви. Други стимулиращи фактори за повишаване на ADH са болка, стрес, повръщане, хипоксия, упражнения, хипогликемия, холинергични агонисти, β-блокери, ангиотензин и простагландини. ADH инхибиторите са алкохол, β-блокери и глюкокортикоиди.

Липса на производство на ADH води до централен безвкусен диабет; с неспособността на бъбреците да реагират нормално на ADH, се развива нефрогенен безвкусен диабет. Отстраняването на хипофизната жлеза по правило не променя хода на безвкусен диабет, тъй като остават хипоталамусните неврони, които произвеждат малки количества ADH.

Окситоцин. Окситоцинът има 2 основни цели: миоепителни клетки на млечната жлеза, които обграждат млечните алвеоли, и маточни клетки на гладката мускулатура. Смукането стимулира производството на окситоцин чрез свиване на мио-епителните клетки. Това свиване кара млякото да се придвижва от алвеолите към по-големите синуси за изпразване (напр. Приток на мляко при кърмещи майки). Окситоцинът стимулира свиването на гладкомускулните клетки в матката, а чувствителността на матката към окситоцин се увеличава по време на бременност. Но по време на раждането нивото на хормона в плазмата не се увеличава рязко и ролята на окситоцина в стимулирането на раждането изисква изясняване. Няма установени стимули (или функции) за секреция на окситоцин при мъже, които имат изключително ниски нива на ендокринния хормон, или спонтанно (първични нарушения), или с недостатъчна или прекомерна хипофизна стимулация (вторични нарушения). Нарушенията могат да бъдат резултат от повишено (хиперфункция) или намалено производство (хипофункция) на хормона. Рядко ендокринните нарушения (обикновено хипофункция) възникват в резултат на неадекватен отговор на тъканите към хормон. Клиничните признаци на хипофункционални нарушения обикновено се развиват постепенно и са неспецифични.

Хиперфункция. Хиперфункцията на ендокринната жлеза може да е резултат от свръхстимулация от хипофизната жлеза, но обикновено е резултат от хиперплазия или неоплазия на самата жлеза. В някои случаи ракът от други тъкани може да произведе хормони (производство на извънматочна хормона). Излишъкът от хормони може да е резултат от екзогенно приложение на хормона. В някои случаи пациентите приемат хормони без съвет от лекар (изкуствено заболяване). Настъпва свръхчувствителност на тъканите към хормони. Антителата могат да стимулират периферните ендокринни жлези, както се наблюдава при хипертиреоидизъм (болест на Грейвс). Унищожаването на периферните ендокринни жлези може да доведе до бързо освобождаване на хормони (например, хормони на щитовидната жлеза при деструктивен тиреоидит). Недостигът на ензими в синтеза на периферни ендокринни хормони може да е резултат от увеличеното производство на хормони близо до (по-високия) блок. И накрая, повишеното производство на хормони може да предизвика както адекватен отговор, така и болестно състояние.

Хипофункция. Хипофункцията на ендокринната жлеза може да е резултат от намалена хипофизна стимулация. Хипофункцията възниква в периферната жлеза сама по себе си в резултат на вродени или придобити нарушения (включително автоимунни състояния, тумори, инфекции, съдови заболявания и токсини). Генетичните нарушения, които причиняват хипофункция, могат да бъдат резултат от изтриване на гена или от производството на анормален хормон. Намаляването на производството на хормони от периферната ендокринна жлеза с повишено производство на регулаторен хормон на хипофизната жлеза може да доведе до хиперплазия на периферната ендокринна жлеза. Например, ако синтезата на тиреоидния хормон е нарушена, тироид-стимулиращият хормон (TSH) се произвежда в излишък, причинявайки гуша.

Някои хормони изискват трансформация в активна форма след секреция от периферната ендокринна жлеза. Някои нарушения могат да блокират този етап (например, бъбречно заболяване може да инхибира производството на активни форми на витамин D). Антителата към хормона, циркулиращ в кръвта или неговия рецептор, могат да блокират способността на хормона да се свързва с рецептора. Болестта или лекарствата могат да доведат до увеличаване на скоростта на хормонален клирънс. Веществата, циркулиращи в кръвта, също могат да блокират хормоналната функция. Аномалии на рецептора или смущения при друга локализация в периферната ендокринна тъкан също могат да доведат до хипофункция.

Лабораторни изследвания

Тъй като симптомите на ендокринни нарушения могат да се развият постепенно и са неспецифични, клиничната диагноза често се забавя с месеци или години. Поради тази причина биохимичната диагностика обикновено е незаменима; класическото изискване е да се определят нивата на периферни ендокринни хормони и/или хипофизни хормони в кръвта.

Свободен или биоактивен хормон (например, не е свързан със специфичен протеин) е от решаващо значение за образуването на активната форма. Свободните или биоактивни хормони се определят с помощта на равновесна диализа, ултрафилтрация или екстракция с разтворител, за да се отдели свободният или свързан с албумин хормон от свързания глобулин. Тези методи могат да бъдат скъпи и отнемащи много време. Подобно и конкурентно определяне на свободния хормон, често използващо търговски комплекти, не винаги е надеждно и не трябва да се използва.

Нива на свободни хормони може също да се определи индиректно чрез оценка на нивата на обвързан протеин, като се използват определените след това нива на общия хормон в серума. Индиректните методи обаче са по-малко надеждни, ако свързващият капацитет на свързания с хормони протеин се промени (например в случай на заболяване).

Въпреки че повечето хормони имат циркадни ритми, тестовете трябва да се извършват в предписаното време на деня. Хормоните с много кратък полуживот (напр. Лутеинизиращ хормон) налагат използването на 3 или 4 измервания на всеки 1 или 2 часа или използването на множество кръвни проби. Хормоните, които се променят всяка седмица (като тестостерон), изискват отделни седмични измервания.

В някои случаи се използва непряка оценка. Например, соматотропният хормон (STH) има кратък серумен полуживот и поради това е труден за измерване. Като индекс на активността на GH най-често се използва серумен инсулиноподобен фактор 1 (IGF-1), който се произвежда в отговор на освобождаването на GH. Понякога могат да се използват хормонални нива в урината или слюнката (например свободен кортизол, който се намира при болестта на Кушинг). Независимо от факта, че количественото определяне на метаболитите на циркулиращия хормон показва количеството на биоактивен хормон, този проблем изисква допълнително наблюдение.

В повечето случаи са необходими динамични изследвания. Така че, в случай на хипофункция на органите, може да се използва стимулационен тест. За хиперфункция може да се използва тест за потискане.

Лечение на функцията на задния лоб на хипофизната жлеза

Нефункционалните нарушения обикновено се коригират чрез прием на периферни ендокринни хормони, независимо дали са първични или вторични (с изключение на назначаването на STH при хипофизна нанизъм). Ако се наблюдава резистентност към хормона, могат да се използват лекарства за промяна на резистентността (например метформин или тиазолидин-диони за диабет тип 2). Понякога се използват хормоностимулиращи лекарства.

За лечение на хиперфункционални нарушения се използват лъчева терапия, хирургия и лекарства, които потискат производството на хормони. В някои случаи се използват рецепторни антагонисти.