ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Пряката причина за травматични наранявания на вътрешните органи при животните са различни остри чужди тела, погълнати с храна. Това се улеснява от алчния прием на храна, недостатъчното дъвчене, относително ниската чувствителност на лигавицата на устната кухина на говедата, особеността на структурата на езика с изобилие от папили по него, насочени към фаринкса.

Травматизацията на вътрешните органи при поглъщане на храна с чужди тела се улеснява и от структурните особености, местоположението и функцията на провентрикулите на животните с възможност за най-често закъснение и натрупване на чужди тела в тяхната мрежа с малък обем, клетъчна структура на лигавицата, съседството на местоположението на жизненоважни органи.

Наблюденията показват, че травматичните заболявания на вътрешните органи на животните са по-чести при високопродуктивните животни, както и при всички животни с недохранване, неравномерно хранене, неадекватна диета, особено витаминен и минерален състав. По-специално, по време на минерален глад (липса на фосфор, калций, кобалт, магнезий, мед, йод и други елементи във фуражите), животните развиват "близки" с перверзия на апетита, тенденция да абсорбират различни негодни за консумация предмети: глина, вар, камъни, стъкло и др. По правило тези заболявания се увеличават през втората половина на оборния период, както и след миналите суши, когато в най-голяма степен се разкриват последиците от недостатъчното, неадекватно хранене.

Причината за травматичен ретикулит и ретикулоперитонит е запушването на фуражите и местата на пребиваване на животни с чужди тела, което е доста често при небрежно събиране, съхранение и разпределение на фуражите, недостатъчно внимание при използване на оборудване за събиране на фураж и хранене, свързване на материали с възможност за разпръскване на метали, неговото разпространение и замърсяване от него пасища, ливади, полета, магистрали, помещения, хранителни отпадъци, включително след ремонт на определени механизми, разопаковане на партиди фуражи.

Разпространението на травматичните заболявания на провентрикула се улеснява и от лошо организирана организационна, икономическа и ветеринарна превантивна работа.

Етиологията на перикардита до голяма степен определя патогенезата, която съответства като цяло на патогенезата на възпалението, което се развива като първично, инфекциозно или алергично. Преките причини за развитието на перикардит включват фактори, които увреждат предимно серозната мембрана на сърцето. В зависимост от естеството на тези фактори те могат да бъдат разделени на инфекциозни (различни микроорганизми, гъбички, протозои) и неинфекциозни: имунни (образуване на комплекси антиген-антитела в перикарда), включително екзоалергични и автоимунни; токсични, по-специално ендотоксични (например, токсемия с уремия); механичен, причиняващ изменение на перикарда без участието на алергии и инфекциозни агенти (трансмурален инфаркт на миокарда, затворено сърдечно увреждане, електрически разряд, кръвоизлив). Такава систематизация на етиологичните фактори е от относително значение за разбирането на етиологията на отделен случай на перикардит, тъй като, първо, ефектът от тези фактори може да се комбинира (например травма и инфекция) и, второ, увреждащият ефект върху перикард на един фактор може да бъде двусмислен. Така например, микроорганизмите и техните метаболитни продукти могат в някои случаи да действат като инициатор на инфекциозно възпаление, в други като токсичен фактор, а в други като алергични антигени. При някои перикардити причината не може да се счита за окончателно установена - идиопатичен перикардит.

Преди широкото използване на антибиотици преобладаваше бактериалният неспецифичен перикардит, най-честите причинители на които бяха стрептококи, пневмококи и стафилококи. С въвеждането на антибиотичната терапия в клиничната практика преобладаващото място заема стафилококът, който е устойчив на редица антибиотици. Други неспецифични бактериални перикардити, но в сравнение с кокови, са сравнително редки. Сред тях специално място заема перикардитът, причинен от анаеробна флора, по-специално при ранените.

От специфичните инфекциозни заболявания, придружени от перикардит, са важни коремен тиф, салмонелоза, туларемия, пневмонична чума. При холера фибринозните наслагвания върху серозния перикард са честа патологична находка, но тази лезия на перикарда, обикновено свързана с дехидратация, се появява без участието на холерите на вибриона. Пътищата на проникване на патогена в перикарда се различават при различните заболявания. При сепсис инфекцията навлиза в перикарда хематогенно, при възпаление на перикарда (медиастинит, плеврит, плевропневмония и др.) - чрез контакт или лимфогенен. При бактериален ендокардит проникването на патогена в перикарда може да бъде свързано с язвено проникване в областта на аортната клапа или със септично-емболичен миокарден инфаркт. При някои заболявания, особено при вирусна етиология, решаваща роля играе намаляването на имунобиологичните свойства на организма. Така че, протичането на грип, морбили, варицела в някои случаи се усложнява от бактериална кокова природа. В някои случаи бруцелозата, антраксът, колибактериалните заболявания, сифилисът водят до развитие на перикардит.

Туберкулозният перикардит най-често се развива с ретроградното проникване на бацили в перикарда през лимфния тракт от медиастиналните и трахеобронхиалните лимфни възли. Има два вида лезии: туберкулозен перикардит и туберкулоза на перикарда. Последното се разбира като обрив на специфични туберкули без образуване на излив: милиарна туберкулоза, перлена мида, перикарден туберкулом. За туберкулозен перикардит се говори при наличие на излив, сраствания или калцификации. В патогенезата на туберкулозния перикардит преобладават инфекциозните и алергичните механизми.

Ревматичният перикардит се отнася до конкретна проява на серозит при ревматизъм, чиято патогенеза и етиологичната връзка със стрептококова инфекция се изучават усилено.

Вирусният перикардит се появява по-често, отколкото могат да бъдат проверени. По време на грипната епидемия през 1918-1920г. („Испански грип“) всеки четвърти починал е имал перикардит (обикновено от вирусно и бактериално естество). През последните десетилетия перикардитът, причинен от грипни вируси А или В, е добре проучен. Сърдечните увреждания при грип (обикновено миоперикардит) могат да излязат на преден план дори при липса на специални серологични и вирусологични проучвания, квалифицирани като идиопатични, остри неспецифични или доброкачествени перикардит.

Причинителят на острия перикардит може да бъде вирусът Коксаки, а в някои случаи симптомите на перикардит са преобладаващи в проявите на заболяването. За разлика от това, при инфекциозна мононуклеоза, въпреки че сърцето често е засегнато, перикардитът е рядък. Описани са случаи на перикардит с едра шарка, паротит, варицела, аденовирусни инфекции. Предложена е вирусната етиология на така наречения остър доброкачествен или идиопатичен перикардит, който е описан като специална Р-форма от Barnes и Borchell през 1942 г. Вирусната природа на заболяването се предполага поради липсата на микробен патоген и приемането предвид факта, че такъв перикардит обикновено се предшества от катар на горните дихателни пътища. С разширяването на диагностичните възможности случаите на идиопатичен перикардит са намерили различно етиологично обяснение: някои от тях са с алергичен характер.

Рикециалният перикардит е най-известен с тифуса. Поражението на перикарда при починалите от това заболяване е установено в 10,5% от случаите.

Гъбичният перикардит е рядък. Актиномикозата на перикарда възниква в резултат на разпространението на контакта от първичния фокус в белите дробове и плеврата. Поради широкото използване на антибактериални средства, кандидозата е станала донякъде широко разпространена, при която перикардът винаги е включен в процеса за втори път.

Протозойният перикардит е изключително рядък. Амебите навлизат в перикарда само в резултат на директното разпространение на гнойно-възпалителен процес от черния дроб или белите дробове. Има информация за откриването на маларийния плазмодий в перикардния излив.

Неинфекциозен (асептичен) перикардит се наблюдава при затворена травма (травматичен перикардит, този случай се разглежда в протокола за аутопсия) на гръдния кош, с интраперикардни кръвоизливи с образуване на хеморагичен излив в перикардната кухина, както и поради други директни увреждане на сърцето.

Епистенокардиалният перикардит е следствие от некротични промени в трансмуралния миокарден инфаркт. Открива се при 20-30% от тези, които умират от миокарден инфаркт. При подагра перикардитът се свързва с микротравми, отлагания на сол.

Перикардитът при остра левкемия се причинява от увреждане на перикарда от левкемични клетки или кръвоизливи в перикарда. При хронична левкемия, огнища на патологична хемопоеза се появяват в сърцето в почти половината от случаите, понякога те образуват нодуларни израстъци или инфилтрират мембраните. В някои случаи перикардитът се развива с лимфогрануломатоза и някои лимфоми.

Перикардитът при тумори обикновено се свързва с растежа на злокачествени новообразувания, произтичащи от перикарда или нарастващи отвън. Доброкачествените тумори рядко са причина за перикардит, с изключение на хемангиомите на серозния перикард, усложнени от хемоперикарда, което може да доведе до развитие на перикардит.

Радиационният перикардит при остра лъчева болест възниква в резултат на развитието на множество малки кръвоизливи в двете плочи на перикарда, последвано от образуването на серозно-фибринозен перикардит в някои случаи. При пациенти, подложени на лъчетерапия в медиастиналната област и лявата половина на гръдния кош, перикардит се открива в рамките на 6 месеца. до 3 години след облъчване в дози 2500-4000 Rad.

Уремичният перикардит се среща при пациенти с бъбречна недостатъчност, обикновено в терминалните му стадии (наблюдава се при повече от половината от пациентите). Появата на перикардит не винаги съответства на високо ниво на хиперазотемия и очевидно е свързано с отделянето на различни токсични вещества, натрупващи се в тялото от серозните мембрани, включително перикарда. Остър перикардит се наблюдава и при пациенти на хемодиализа; те често развиват хемоперикард, което е свързано с хепаринизация. проведени на фона на уремия. Тези форми са особено трудни, водят до тампонада и впоследствие - до свиване на сърцето.

Имуногенният перикардит се причинява от промени в имунната система на организма под въздействието на различни причини. Общо за всички перикардити от тази група е участието на реакции антиген-антитела в тяхната патогенеза, което предполага предварителна сенсибилизация на организма с екзоалергени (неинфекциозни или инфекциозни) или ендоалергени, които също могат да бъдат променени телесни тъкани.

Алергичен перикардит се наблюдава в редица случаи след прилагането на серуми (тетанус и др.), С използването на някои лекарства за сенна хрема, като проява на синдрома на Лефлер.

Автоимунният механизъм за развитие на перикардит се реализира при заболявания като системен лупус еритематозус, при които перикардит се наблюдава в повече от половината от случаите, склеродермия, ревматоиден артрит, хроничен активен хепатит, липоиден синдром.

Схемата на лезиите от чужди тела: 1- хранопровод; 2 - решетки; 3 - sychuga; 4 - черва; 5 - черен дроб; 6 - светлина; 7 -перикард