Dental-Revue, статии, терапевтична, възпалителна патология на периапикалната тъкан класификация

dental-revue

Скъпи колеги! Според мен е по-добре да се постави предварителна диагноза „апикален деструктивен пародонтит“, отколкото хистологично необоснована окончателна клинична диагноза „гранулом“ или „киста“. Разсъжденията на клиницистите, например Tronstad, че няма нужда да се разграничава гранулом от киста, тъй като лечението на тези форми е еднакво [4] и с течение на времето грануломът по някакъв начин се трансформира в киста, мисля, че е по-скоро спорен. Пулпитът и пародонтозата често се лекуват по един и същи начин, но те са напълно различни заболявания. Освен това не трябва да се забравя, че не всеки гранулом се трансформира в киста.

Перспективата за изолиране на нозологията "апикален деструктивен пародонтит" се дължи и на факта, че защитните сили на организма не винаги са в състояние да предотвратят проникването на инфекция в периапикалния регион чрез пролиферация на гранулационна тъкан в костта с образуване на кисти и грануломи (разрушаване на костите). В някои случаи обаче се случва костна резорбция и изчезване. всички негови елементи без последващо заместване на дефекта с гранулационна тъкан (костна остеолиза) [3]. Тъй като тази патология, подобна на апикалните кисти и грануломи, подлежаща на ендодонтско лечение, не може да бъде точно диагностицирана без морфологични изследвания, препоръчително е също да се класира като обща нозология "апикален деструктивен пародонтит".

Важно е, като постави такава предварителна диагноза, лекарят, в случай на адекватно лечение, да се освободи от юридическа отговорност, дори ако е необходимо по-нататъшно вадене на зъба. В същото време, след екстракцията на зъба, става възможно да се провеждат морфологични изследвания и вече еднозначно да се диагностицира една или повече други патологии, включени в предварителната диагноза „апикален деструктивен пародонтит“. Именно тези показатели разграничават предварителната диагноза "апикален деструктивен пародонтит" от окончателната диагноза "хроничен апикален пародонтит" .

За апикален деструктивен пародонтит са характерни както безболезнен ход, така и болезнен, когато при ухапване могат да се наблюдават определени болезнени усещания. Рентгенографията разкрива патологични промени в костната тъкан с ясни или леко размити граници с различни размери. При обостряне на процеса пациентът се оплаква от постоянна болка, утежнена от ухапване. Нарушаването на общото състояние е възможно с повишаване на температурата до 38–39 ° С. Обективно лигавицата, съответстваща на корена на засегнатия зъб, е хиперемична, оточна и субпериосталният абсцес често е осезаем. Рентгеновата картина е същата като преди обострянето на хроничния процес. Подобна клинична картина съответства на нозологията „апикален деструктивен абсцес“. Бих искал да отбележа, че тази форма на абсцес, поради наличието на свободно пространство за частично изтичане на ексудат, не е толкова остра, колкото влошените абсцеси при единични форми на пародонтоза. При благоприятно протичане на процеса изтичането на ексудат през фистулата или или кореновия канал и др., В резултат на което острият процес става хроничен и състоянието на пациента се нормализира (апикален деструктивен абсцес с дренаж). Важно е да се отбележи, че и двете разгледани диагнози, както и апикалният деструктивен пародонтит са предварителни, тъй като в случай на екстракция на зъби ще бъде възможно да се проведе морфологично изследване, което ще определи коя патология (киста или гранулом) е претърпяла промяна в хода на процеса. Трябва също да се отбележи: тъй като методите за лечение на апикални абсцеси с различни форми на дренаж по принцип са еднакви, трябва ли изобщо да бъдат идентифицирани, като по този начин усложняват класификацията? Предполагам, че е достатъчно да се направи това в обективни данни от медицинската история.

Що се отнася до външната резорбция, нейното разпределение в класификацията се дължи на факта, че тази патология засяга предимно периодонталната връзка и лесно се диагностицира на рентгенови лъчи. Има седем основни типа външна резорбция (физиологична, възпалителна, ортодонтска, повърхностна, инвазивна, подмяна, компресия) [6]. Неговите разновидности трябва да включват и външен гранулом, рядка патология с неизвестна етиология, която се характеризира с проникване на гранулационна тъкан в пулпата на зъба.

Появата на склерозиращ остеит обикновено се свързва с продължително дразнене на костната тъкан поради пулпит и пародонтоза, но често се среща при непокътнати зъби, изпитващи повишен оклузивен стрес. На тази основа, според мен, е по-логично тази нозология да се постави в класификацията отделно, а не да се приписва само на хроничен пародонтит, както прави Тронстад [4]. Бих искал също да отбележа, че ако се обърне внимание на тази патология, би било препоръчително да се открои нозологията "хиперцементоза", която се характеризира с повишено образуване на цимент под формата на натрупване, лесно диагностицирано на X -рей.

В продължение на повече от тридесет години практическа дейност, неведнъж ми се е налагало да диагностицирам в клиниката различни форми на възпалителни заболявания на периапикалните тъкани, но нозологиите, предложени по-горе, според мен отразяват по-надеждно тяхното разнообразие. Предимствата на предложената клинична класификация на заболявания на периапикалните тъкани са: лекота на използване, тактика на изолиране на лезии в зависимост от прилаганите методи на лечение, разглеждане на основните форми на патологичния процес в пародонта, реално отражение на патологичните и защитно-адаптивните процеси, протичащи по време на пародонтоза и др. по-малко лекарите трябва да осъзнаят, че заболяванията на периапикалните тъкани са прогресивни и варират в зависимост от стадия на заболяването и състоянието на пациента [6].

При провеждане на адекватно лечение на изброените възпалителни заболявания на периапикалните тъкани често възникват определени патологични процеси, свързани с влиянието на определени биологични фактори, които са причина за пост-ендодонтски неуспехи и периапикални рентгенови лумени. Те включват: персистираща интрарадикуларна инфекция, персистираща екстрадикулярна инфекция, реакция на чуждо тяло, периапикален белег и др. Патологично е препоръчително да се диагностицират отделно процеси, а в някои случаи да се лекува повторно. Често самите периапикални заболявания не реагират на ендодонтско лечение, което например може да се дължи на липсата на комуникация между кореновия канал и патологичния фокус (истинска киста) .

Апикалният пародонтит обикновено се причинява от инфекция в системата на кореновите канали. Въпреки това, дори когато каналът е правилно почистен и запечатан, периапикалната патология често не е напълно излекувана [9]. Това се дължи на степента на вирулентност на кореновата инфекция, състоянието на имунната система, със сложната система на кореновия канал, с допълнителни канали и анастомози, които не могат да бъдат качествено почистени и запълнени с конвенционални методи и др. [7] . Значителен фактор е и устойчивостта на някои микроорганизми към използваните интраканални материали, което се потвърждава от тяхното изолиране в предварително запечатани коренови канали. Обикновено се срещат няколко разновидности на микроорганизми, сред които преобладават грам-положителни коки, факултативни анаероби, пръчки и конци. Доста често се изолират Enterococcus faecalis и Candida albicans, които в голям брой могат да бъдат устойчиви на антибиотици, дезинфектанти (например натриев хипохлорит) и дори на дълготрайни превръзки от калциев хидроксид [12]. Всички тези фактори за запазването и оцеляването на бактериите в запечатаните коренови канали, особено в апикалната част, се диагностицират като персистиращи интрарадикуларни инфекции. Трябва да се отбележи, че тази инфекция се различава значително от обичайната интрарадикуларна инфекция, тъй като за разлика от последната, тя обикновено не се инактивира след ендодонтско лечение. В този случай токсините, произведени от резистентни щамове на микроорганизми, дифузиращи в периапикалните тъкани, причиняват различни патологии на костната тъкан. Ето защо, ако след висококачествено ендодонтско лечение на унитарни форми на пародонтит впоследствие се появи разрушителен фокус в периапикалния регион, тогава една от причините за това може да бъде наличието на персистираща интрарадикуларна инфекция.

Разпространението на интрарадикуларна инфекция в периапикалния регион е до голяма степен ограничено от защитна коренова бариера. При определени обстоятелства обаче микроорганизмите могат да преодолеят тази защита и да мигрират към периапикалните тъкани, където само някои от тях при определени условия могат да създадат трайни екстрарадикуларни инфекции [7]. Най-честата проява на екстрарадикуларна инфекция е периапикалната актиномикоза, причинена от микроорганизми от рода Actinomyces и Propionibacterium [13]. Тези анаеробни бактерии не са особено вирулентни и персистиращи в системата на кореновите канали, но след като попаднат в периапичния регион, те могат при определени условия да създадат устойчиви вирулентни щамове, които не подлежат на ендодонтско лечение. .

Подобна вирулентност и оцеляване на микроорганизмите се свързва предимно с образуването на биофилм, състоящ се от голяма общност от различни видове микроорганизми, чието съвместно взаимодействие е много по-ефективно за тяхната защита от неблагоприятни ефекти в кореновите и периапикалните области на зъба [7]. За разлика от интраканалния биофилм, екстрарадикуларният микробен биофилм е прикрепен към апикалната част на кореновия цимент и се намира в кисти, в апикални абсцеси и дрениращи фистули, което влияе неблагоприятно върху резултата от лечението. Тъй като екстрарадикуларната инфекция често е част от интрарадикуларна инфекция, според мен такива лезии биха били по-добре интерпретирани като персистиращи радикуларно-периапикални инфекции. В същото време екстрарадикуларна инфекция може да се образува и да функционира отделно от интрарадикуларна. Независимо от това, ако след висококачествено ендодонтско лечение на деструктивни форми на пародонтит впоследствие настъпи увеличаване на деструктивния фокус, тогава една от причините може да бъде постоянна екстрарадикуларна инфекция .

В резултат на ендодонтско лечение или хирургическа намеса, периапикалният деструктивен фокус може да бъде запълнен не с кост, а с фиброзна белезна тъкан, която прилича на обикновени периапикални просветления на рентгенографията [6]. Това състояние се диагностицира като „апикален белег“ или „фиброзна белезиста тъкан“ и не се нуждае от допълнително лечение. Диагностиката на тази форма е важна за диференцирането й от различни деструктивни форми на периапикални лезии. .

Трябва да се подчертае, че от всички тези фактори персистиращата интрарадикуларна инфекция е основната причина за пост-ендодонтска недостатъчност [7]. Неуспехите поради екстрарадикуларна инфекция, реакция на чуждо тяло и зарастване от белези са сравнително редки. .

Въз основа на горното, патологичните състояния, произтичащи от влиянието на горните фактори, включват:

Постоянни интрарадикуларни инфекции

Постоянни екстрарадикуларни инфекции

Реакция на чуждо тяло

Много клиницисти ги разглеждат заедно със заболявания на периапикалните тъкани, като избират подходящите класификационни наименования за това, тъй като болестта и патологичното състояние са различни понятия. Например, можем ли да разгледаме заболяване в резултат на изтласкване на гутаперчовия щифт отвъд върха (реакция на чуждо тяло)? В това отношение класификацията, предложена от австралийския учен П.В. Абът, който го нарече "Клинична класификация на състоянието на перирадикуларна тъкан" (таблица-2) .

Таблица 2. Клинична класификация на състоянието на перирадикуларните тъкани.

терапевтична

Подобната класификация, която предложих, се нарича "Класификация на възпалителните процеси на периапикалните тъкани" .