Бъбречно заболяване при новородени - White Clinic

Повечето от симптомите, общи за бъбречните заболявания при по-големи деца, се наблюдават при новородени, но те обикновено се дължат на извънбъбречни причини.

Отокът е по-често свързан с хипотермия, хемолитична болест на новороденото, вътрематочна инфекция, някои хромозомни аномалии, хипотиреоидизъм, захарен диабет при майката, по-рядко заболявания на сърдечно-съдовата система. Ако се изключат други причини за възникване на отоци и те се комбинират с изразени лабораторни промени (хипопротеинемия, хиперхолестеролемия, протеинурия), както и с пикочна патология, бъбречните заболявания трябва да бъдат изключени. Бъбречният оток обикновено е "лек", локализира се по-често по лицето, гърба, крайниците.
Олигурията се развива при недостатъчен прием на течности, повръщане, диария, сърдечно-съдова недостатъчност, възпалителни заболявания.
Протеинурия се открива при синдром на токсикоза, придружаващ сепсис, вътрематочна инфекция, пневмония, сърдечна недостатъчност, дехидратация.
Хематурията по правило е свързана с остри нарушения на кръвообращението в бъбреците, например с тежка хипоксия, хеморагична диатеза, инфекция на пикочните пътища.
Единични хиалинови отливки могат да бъдат намерени при здрави новородени; гранулираните отливки обикновено показват бъбречна недостатъчност.

Има три групи бъбречни заболявания при новородени.

Наследствени и вродени заболявания (поликистоза на бъбреците, финландски тип вроден нефротичен синдром, бъбречна дисплазия и агенезия, хидронефроза, дистопия, удвояване на бъбреците и др.).
Придобити заболявания - интерстициален нефрит, инфекции на пикочните пътища, тромбоза на бъбречните съдове. Интерстициален нефрит (остро абактериално възпаление на интерстициалната тъкан на бъбреците) се развива с хипоксия, вирусни инфекции, назначаването на някои лекарства. Инфекциите на пикочните пътища се диагностицират при около 1% от новородените. Честото катетеризиране на пъпните съдове с въвеждането на хиперосмоларни разтвори може да доведе до тромбоза на бъбречните съдове с последващо развитие на артериална хипертония и бъбречна недостатъчност.
Исхемичната нефропатия е преходно увреждане на бъбречната функция, което се развива по време на исхемия на бъбречната тъкан. Недостатъчното кръвоснабдяване на бъбреците възниква при открит артериален дуктус и хиповолемия на системната циркулация, както и при различни инфекциозни заболявания. При критично болни новородени бъбречното увреждане се развива в почти 100% от случаите. Има три степени на тежест на исхемичната нефропатия: при степен I практически няма клинични прояви, плазмената концентрация на креатинин се увеличава умерено (до 130 μmol/l); при II степен е възможно пастоза или малък оток, на фона на нормално или повишено отделяне на урина се увеличава плазмената концентрация на креатинин (над 130 μmol/l); степен III се характеризира с оточен синдром, понякога се появяват анасарка, олиго- или анурия, плазмената концентрация на креатинин продължава да се увеличава (олигоануричен стадий на остра бъбречна недостатъчност).

Отделно, острата бъбречна недостатъчност трябва да се разграничи като усложнение на бъбречно заболяване и в резултат на дълбока исхемия на бъбречната тъкан. Това се доказва предимно от повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта. Острата бъбречна недостатъчност, особено в първите дни от живота, най-често се причинява от извънбъбречни причини, главно от тежка хипоксия. Впоследствие острата бъбречна недостатъчност често се развива на фона на възпалителни процеси (инфекция на пикочната система, сепсис, вътрематочна инфекция) поради органични промени в бъбречната тъкан. В клиничната картина на остра бъбречна недостатъчност при новородени се наблюдават същите симптоми, както при по-големите деца - оток, олигурия, метаболитна ацидоза, хиперкалиемия, азотемия.

Лечение: корекция на горните симптоми; ако е необходимо, предписвайте антибиотична терапия; необходимо е да се премахнат извънбъбречните причини, довели до патологични симптоми, характерни за бъбречно заболяване.

Източник: Детски болести. А. А. Баранов // 2002.