Токсоплазматичен енцефалит

Съдържание

Какво е токсоплазматичен енцефалит -

Какво провокира/Причини за токсоплазматичен енцефалит

Патоген - Toxoplasma gondii принадлежи към най-простите. Тип протозои. Подтип Sporozoa (обикновено спорообразуващи; няма реснички, джгутици или псевдоподии). Клас Telosporea (има фаза на полово размножаване). Подклас Coccidea (трофозоитите са разположени вътреклетъчно, имат "апикален комплекс"). Орден Eucoccideia (жизненият цикъл включва редуване на безполово - шизогония и полово размножаване - спорогония). Подред Eimeriina (полова фаза в чревния епител при гръбначни животни; един гостоприемник или редуване на два гостоприемника; спорозоитите са в „спор“). Toxoplasma gondii видове. Съществува в три основни форми: трофозоити (ендозоити), кисти и ооцисти. Трофозоитите са с дължина 4-7 микрона и ширина 2-4 микрона, приличат на полумесец и оцветяват добре според Романовски. Те се размножават вътреклетъчно във всички клетки на бозайници, с изключение на неядрени (еритроцити) и се намират в тъканите в острия стадий на инфекция. Натрупването на трофозоити в рамките на една клетка се нарича псевдокиста. Трофозоитите се повлияват активно от различни химиотерапевтични лекарства (хлоридин, сулфонамиди, макролиди и др.), Те са нестабилни извън клетката и във външната среда, бързо умират при изсушаване, загряване, под въздействието на дезинфектанти.

Кистите се образуват в тялото на гостоприемника и имат собствена плътна мембрана. Размерът им е до 100 микрона, вътре съдържа 3000-5000 паразити и повече. Нито антителата, нито лекарствата проникват през плътната мембрана на кисти. Те са много устойчиви на различни влияния и остават в тялото на гостоприемника в продължение на десетилетия. Повечето от тях са локализирани в скелетните мускули, миокарда, централната нервна система.

Ооцистите са образувания с овална форма с диаметър 10-12 микрона. Те се образуват в лигавицата на тънките черва на някои котки и се екскретират с изпражненията. Времето на появата на ооцисти в изпражненията на котка зависи от естеството на инфекцията и варира от 3 до 24 дни. Екскрециите продължават от 7 до 20 дни, до 10 милиона ооцисти могат да се отделят на ден с изпражнения. Спорообразуването в отделените изпражнения настъпва след 2-3 дни (при температура 24 ° C); не се реализира при температури под 4 ° C и над 37 ° C. Ооцистите при благоприятни условия се задържат във външната среда до 1 година или повече. Те играят основната роля в предаването на инфекцията.
Токсоплазмата се култивира чрез заразяване на лабораторни животни (бели мишки, морски свинчета, зайци, хамстери), при развиване на пилешки ембриони, както и в тъканна култура. Съществуват различни щамове токсоплазма, някои от тях са силно вирулентни (щам RH) и бързо водят до смърт на лабораторни животни, други са слабо вирулентни (авирулентни) обикновено не причиняват забележими клинични прояви на заболяването.

Патогенеза (какво се случва?) По време на токсоплазматичен енцефалит

Портите на инфекцията са по-често храносмилателните органи, въпреки че има случаи на интралабораторни инфекции с силно вирулентни щамове Toxoplasma, когато кожата е повредена (с пипета или спринцовка с култура Toxoplasma). Въвеждането на патогена се случва в долните части на тънките черва, след което с потока на лимфната токсоплазма достига до регионалните (мезентериални) лимфни възли. Тук се развиват възпалителни изменения с образуването на инфекциозни грануломи, наподобяващи туберкулозни или бруцелозни грануломи в клетъчен състав. Мезентериалните лимфни възли са значително увеличени. След това токсоплазмата навлиза в кръвта, пренася се в тялото и се фиксира в различни органи и тъкани (черен дроб, далак, лимфни възли, нервна система, очи, миокард, скелетни мускули). В тези органи се образуват натрупвания на паразити под формата на кисти, които могат да се запазят в тялото в продължение на десетилетия и дори за цял живот. На местата на фиксиране се появяват възпалителни огнища, а в някои органи (нервна система, скелетни мускули) - огнища на некроза, в които след това се отлагат калциеви соли и се образуват калцификати.

В резултат на жизнената активност на паразита и отделянето на антигени и алергени, настъпва алергично преструктуриране на организма (по типа реакции на свръхчувствителност със забавен тип) и се произвеждат антитела, които се откриват при различни имунни реакции (RSK, реакция с оцветителя Sabin-Feldman, RPHA, ELISA и др.). Както клетъчните, така и хуморалните фактори са от голямо значение за развитието на имунитета. Наличието на антитела предпазва от нова инфекция дори при силно вирулентни щамове токсоплазма и причинява асимптоматичното (латентно) протичане на токсоплазмозата при повечето заразени индивиди. С отслабване на защитните сили на организма и намаляване на напрежението на имунната система може да настъпи обостряне на заболяването (преход на латентната форма към манифеста).

Обострянето на хроничната токсоплазмоза, като правило, се провокира от интеркурентни заболявания (грип, остри респираторни инфекции, пневмония и др.) И понякога може да настъпи след дълго време (до 10-20 години) след инфекцията. Описани са обостряния с развитието на тежък токсоплазмотичен енцефалит след лечение на лица с латентна токсоплазмоза с цитостатици и имуносупресори. През последните години проблемът с генерализацията на латентна токсоплазмоза при заразени с ХИВ хора придоби голямо значение. В тези случаи токсоплазмозата придобива остър злокачествен ход с развитието на некротичен локализиран или дифузен менингоенцефалит, в процеса участват очите и много органи (сърце, черен дроб, бели дробове). На фона на разширена картина на СПИН слоесто обостряне (генерализация на токсоплазмозата) може да доведе до смърт на пациентите.

Основната роля в развитието на токсоплазмоза при лица с имуносупресия се приписва на нарушения на производството на цитокини. Доказано е, че с развитието на токсоплазмоза на фона на HIV инфекция рязко намалява както концентрацията на серумен интерферон гама, така и способността му да активира макрофагите. Защитните фактори включват интерлевкин-12, TNF-, CD-8 +, фактори, допринасящи за генерализирането на заболяването - интерлевкини-4, -6, -10.

В патогенезата на явни форми на хронична токсоплазмоза основната роля играе развитието на реакции на свръхчувствителност от забавен тип към антигени на токсоплазма и техните отпадъчни продукти.

Симптоми на токсоплазматичен енцефалит

Съобщава се, че честотата на токсоплазматичен енцефалит при пациенти със СПИН и енцефалит варира от 25% до 80%. Диагнозата на токсоплазмен енцефалит трябва да се има предвид при лица със заболяване на централната нервна система, които не са изложени на риск от СПИН, тъй като хетеросексуалното предаване на вируса на човешката Т-клетъчна левкемия (HTLV III) води до развитие на СПИН при лица, които не принадлежат към типичните групи с повишен риск.

Външните признаци и симптоми на токсоплазмен енцефалит при пациенти със СПИН включват втрисане, треска, главоболие, гърчове, депресия и неврологични разстройства; тези прояви могат да възникнат в комбинация с хориоретинит. Повечето пациенти със СПИН и токсоплазматичен енцефалит нямат специфични антитела в серума си, което показва наличието на остра токсоплазмоза. Демонстрация на увеличаване на титъра на антитела срещу токсоплазма в цереброспиналната течност, но не и в серума, показва токсоплазмотичен енцефалит при пациенти със СПИН.

Диагностика на токсоплазматичен енцефалит

В цереброспиналната течност се откриват плеоцитоза, повишено съдържание на протеин и хипогликорхия; тахизоити могат да бъдат намерени в препарати от цереброспинална течност центрофугат. При изследване на цереброспиналната течност (или мозъчната тъкан) за вируси чрез културни методи е необходимо внимателно да се наблюдават клетъчните култури, за да се открие токсоплазма, която също може да причини образуване на плаки или обширни цитопатични ефекти. Клетъчните култури могат да бъдат оцветени с петно ​​Giemsa.

При компютърна томография на мозъка се наблюдават признаци на дифузен енцефалит и/или един или повече огнища на обемни лезии. Интравенозната контрастна среда може да разкрие пръстеновидни, нодуларни, подобни на целта лезии в кората или бялото вещество, с тенденция да локализира тези лезии дълбоко в базалните ганглии. В началната фаза на инфекциозния процес не винаги се откриват отклонения от нормата при сканиране на мозъка; понякога първите признаци на нарушения могат да се появят за първи път няколко седмици след инфекцията.

1-часовите латентни проучвания с двойна доза контрастно вещество могат да разкрият лезии, които не се виждат при обикновени сканирания. Ако е възможно, трябва да се извърши биопсия на засегнатите области на мозъка, открити при сканиране, тъй като диференциалната диагноза на тези лезии включва енцефалит, причинен от гъбичките от родовете Candida и Aspergillus, микобактерии и Cryptococcus neoformans, както и мултифокална левкоенцефалопатия и лимфом.

При стандартните методи за оцветяване токсоплазмата се открива само в 50% от мозъчните биопсии на пациенти с токсоплазматичен енцефалит. Въпреки това, когато се използват специфични имунохистологични методи на оцветяване, тахизоити, кисти и/или антигени на токсоплазма се откриват в биопсии, получени от повечето заразени пациенти.

Ако пациентите със СПИН развият неврологични признаци или симптоми и при сканиране на мозъка не се открият фокални промени, но се забележи положителен тест на Сейбин-Фелдман или високо ниво на IgG в реакцията на индиректна флуоресценция на антитела (NFA), препоръчително е провежда пробно лечение на токсоплазматичен енцефалит. Ако компютърната томография върху сканирания разкрива фокални аномалии, антитела към токсоплазма и биопсията се усложнява от локализацията на лезиите или клиничното състояние на пациента, трябва да започне предварително лечение на токсоплазмоза.

В такива случаи положителният ефект от лечението, наблюдаван през първите 7-10 дни, потвърждава диагнозата на токсоплазматичен енцефалит. Ако се лекуват с кортикостероиди, рентгенографските признаци на подобрение не осигуряват надеждни доказателства за терапевтична полза.

Лечение на токсоплазматичен енцефалит

Когато се установи диагноза енцефалит, пациентът трябва да бъде хоспитализиран в специализирано (инфекциозно) или неврологично отделение. Предписана е строга почивка в леглото. Пациентът се нуждае от постоянен надзор.

На доболничния етап е показано използването на дехидратационни агенти (лазикс, диакарб).

При изразени менингеални и енцефалитни симптоми (силно главоболие, мускулна болка, токсикоза, повръщане, фокални симптоми) се прилага изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер-Лок. В същото време витамини от група В, аскорбинова киселина се инжектират подкожно или интрамускулно (най-малко 1,5 g на ден).

Ако стандартният режим на лечение с хлоридин (25 mg на ден), трисулфапиримидин (6-8 g всеки) или сулфадизин е неефективен, дневната доза хлоридин трябва да се увеличи до 50 mg. Ако пациентът развие нежелана реакция към сулфатното лекарство, препоръчва се да се използва само пириметамин в доза от 50 mg на ден. Необходимо е да се използва фолиева киселина в доза до 15 mg на ден, особено когато има депресия на костния мозък в резултат на излагане на хлоридин. Ако обаче депресията на костния мозък при пациенти със СПИН се дължи на имунни механизми, профилактичният прием на фолиева киселина не елиминира левкопенията.

Профилактика на токсоплазматичен енцефалит

Мерките за предотвратяване на инвазията включват намеса в цикъла на предаване и тяхното спазване е особено важно за имунокомпрометирани пациенти и серонегативни бременни жени. Много е важно хората в риск да са наясно как да избегнат замърсяване с кисти (лошо готвене на месо) и спорообразни ооцисти (чрез контакт с домашни котки).

За унищожаване на кисти месото трябва да се затопли до 60 ° C или да се замрази при -20 ° C. (Домакинските фризери не могат да създават и поддържат тази температура.) След готвене със сурово месо ръцете трябва да бъдат измити старателно; също така е необходимо да се мият плодове и зеленчуци, които могат да бъдат замърсени с ооцисти. Излагането на храната на суха топлина (66 ° C) или вряща вода прави ооцистите незаразни. Трябва да се избягва контакт с изпражненията на котки.

Няма налични данни за даване на ясни препоръки относно употребата на цяла кръв, преливане на левкоцити или трансплантация на органи, ако донорът има антитела срещу токсоплазма. Въпреки това, кръв или кръвни продукти, получени от лица с антитела срещу токсоплазма, не трябва да се използват за трансфузия при имуносупресирани пациенти, а органи за трансплантация на серонегативни реципиенти трябва да се вземат от лица с отрицателни серологични реакции към токсоплазмоза.