Нервните клетки не се възстановяват? Част 2: стрес

"Не бъдете нервни - невроните не се регенерират." Тази фраза може да се чуе от устните на много хора. Отдавна обаче е известно, че това не е напълно вярно. В предишната статия казахме, че невроните все още могат да „съживят“. Те се регенерират в процеса на неврогенеза: самите неврони не се делят, а стволовите невронни клетки се делят, които първо се превръщат в невробласти, а след това в нови неврони, като по този начин възстановяват изгубените. Сега нека разгледаме защо са необходими нови неврони в мозъка и как стресът влияе върху процеса на тяхното формиране.

Невронални прогениторни клетки (зелени) в мозъка на плъх

Нови неврони за най-силните?

Образуването на неврони в мозъка на възрастни често се възприема като архаична черта: в хода на еволюцията способността за неврогенеза при възрастни животни е загубена. Мозъкът става все по-сложен и естественият подбор „прави избор“ към стабилни невронни мрежи с ограничен брой неврони спрямо пластичните, където се формират нови неврони през целия живот.

Усложнението на мозъка доведе до факта, че висока интензивност на неврогенезата при възрастни бозайници се забелязва само в зъбния извив на хипокампуса. Може би този акцент върху хипокампуса, органът, отговорен за паметта, пространствената ориентация, настроението и реакцията на стрес, позволява на сложния мозък да запази известна степен на пластичност и по този начин активно да реагира на промените в околната среда. Тази хипотеза се потвърждава от сравнение на нервната система на различни бозайници: например прилепите и делфините, при които не се открива неврогенеза в хипокампуса, се адаптират по-добре към променящите се условия на околната среда в сравнение с гризачите, при които активно се образуват нови неврони.

Как „нервите“ влияят на възстановяването на невроните

Голяма част от изследванията показват, че стресът, както остър, така и хроничен, влияе върху образуването на неврони в мозъка на възрастните. Например, в експеримент, при който плъховете са били изложени на аромат на лисица, плъховете са имали по-малко нови неврони в мозъка си, докато неплашещите миризми не засягат неврогенезата. Хроничният стрес (например постоянен контакт с миризми, причиняващи страх) също забавя неврогенезата и в някои случаи влияе върху оцеляването на новообразуваните неврони. Също така широко използваните антидепресанти имат много важно свойство да подобряват неврогенезата.

Само по себе си експериментално забавената неврогенеза при липса на външни източници на стрес не води до стрес. Това предполага, че новите неврони се превръщат в своеобразен „буфер“: те блокират развитието на стресови реакции. Например, когато „раждането“ на невроните в хипокампуса се забави при гризачи, хипофизната жлеза (ендокринната жлеза, свързана с хипокампуса) по-интензивно произвежда вещества, които стимулират образуването на основните хормони на стреса - глюкокортикоиди. Тоест всъщност нови неврони „казват“ на хипофизната жлеза да спре паниката поради дреболии.

Съществува теория, че неврогенезата е необходима, за да се направи разлика между стресови и неутрални събития и по този начин да се определи дали стресовата реакция е необходима в организма. При забавена неврогенеза това филтриране на събитията може да бъде нарушено, което води до постоянен стрес при хората. Например, неврогенезата може потенциално да повлияе на способността на мозъка да прави разлика между подобни събития. Епизодичната памет се постига чрез така нареченото разделяне на шаблони (разделяне на „модели“ на паметта): подобни събития се кодират в мозъка по различни начини. Намаляването на броя на новите неврони може да доведе до факта, че способността на мозъка да различава подобни събития се влошава и ново, потенциално неутрално събитие ще се възприема от паметта като стресиращо събитие от миналото. Буферната роля на неврогенезата също влияе върху емоционалното възприемане на събитията. Но как точно малък брой нови неврони в хипокампуса могат да повлияят на паметта и настроението, едва започва да става ясно.

Въпреки факта, че има много проучвания, които ясно показват вредното въздействие на стреса върху неврогенезата, има примери за изследвания, при които стресът не е повлиял или дори е увеличил образуването на нови неврони. Например различни остри стресове, като обездвижване или нова среда, ускорено клетъчно делене в хипокампуса и подобрена памет. Всъщност, същото като действията, които увеличават количеството глюкокортикоиди (упражнения или секс). Тези данни показват, че връзката между стреса и образуването на нови неврони далеч не е линейна. Други фактори могат да формират реакцията на тялото на стрес, което води както до ускоряване, така и до забавяне на образуването на нови неврони. В същото време връзката между стреса и неврогенезата е двупосочна: от своя страна новите неврони могат да повлияят на възприемането на стреса от организма. Разбирането на тези взаимоотношения ще доведе до напредък в клиничното управление на стреса, тревожността и депресията.

Egeland M, Zunszain PA, Pariante CM (2015). Молекулярни механизми в регулацията на неврогенезата при възрастни по време на стрес. Nature Review Neurosciences 16 (4): 189-200.

Кемперман Г. (2012). Нови неврони за „оцеляване на най-силните“.

Nature Neurosciences 13 (10): 727-36.

Snyder JS, Soumier A, Brewer M, Pickel J, Cameron HA. (2011). Възрастната хипокампална неврогенеза буферира стресовите реакции и депресивното поведение. Nature 476 (7361): 458-61.

Дария Овсяникова, Университет в Нотингам