Литература - Инфекциозни болести (ХОЛЕРА) (страница 1 от 2)

Инфекциозни болести Лекция 4

Холерата е остра антропонна чревна инфекция, причинена от Vibrio cholerae и характеризираща се с водниста диария, последвана от повръщане, развитие на дехидратация, деминерализация и ацидоза.

Още преди нашата ера са описани характерните признаци на това заболяване, показват бързо разпространение и висока смъртност.

В началото на 19-ти век, когато международните съобщения са широко развити, холерата се превръща от ендемична болест в Югоизточна Азия в епидемия, пандемична патология.

От 1817 до 1926 г. 4,5 милиона души по света се разболяват от холера, от които 2 милиона умират от холера.

През това време значителни огнища на холера са се случили в Русия 8 пъти. П. И. Чайковски умира от холера.

Първият, който описва причинителя на болестта, е италианецът Пачини и независимо от него лекарят Недзвецки.

Най-същественият принос за изследването на патогена направи Робърт Кох. Той изолира патогена в чиста култура, описа свойствата му и препоръча среда за отглеждане на вибрион. През 1906 г. немският учен Фридрих Готлиб в карантинната станция Ел Тор (полуостров Синай) изолира втория холерен патоген, вибриото Ел Тор.

В момента тече седмата пандемия на холера. Настъпи промяна на патогена от класическия вибрион към вибриона El-Tor. В този случай заболяването е относително доброкачествено. Делът на смъртните случаи е намалял.

Друга характеристика на последната пандемия е, че често остават носители на вибриони. Регистриран на всички континенти. Максималната честота през последните години в страните от Централна и Южна Америка. Избухванията на холера са се разпространили с течение на времето - периодът на повишена заболеваемост е станал по-дълъг и бавно намалява, няма пикове в заболеваемостта.

ЕТИОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ХОЛЕРЕН АГЕНТ.

Има два вида патогени: класически холерен вибрион (холерен биотип) и холерен вибрион El-Tor биотип. Те се различават по биохимични свойства.

Морфология: извита пръчка с доста дълъг флагелум. Спорът и капсулите не се образуват. Gr (-), добре оцветени с анилинови багрила. Може да образува Г-образна форма.

Характеристики на растеж: задължителни аероби, оптимална среда - алкална (pH 7,6 -9,0). На течни среди те растат под формата на сив или синкав филм. Те се характеризират с много бързо размножаване. Биохимична активност: те могат да втечняват желатина, да разлагат нишестето, да редуцират нитратите до нитрити. Най-надеждният биохимичен критерий е триадата на Хайберг.

Триадата на Хайберг е способността на холерните вибриони да разграждат маноза и захароза и неспособността да ферментира арабиноза.

Антигенна структура: имат бичков Н-антиген (общ за всички вибриони) и соматичен термостабилен О-антиген. Патогените на холера принадлежат към серогрупата O-1 .

В зависимост от свойствата на O-антигена се разграничават 3 серовара: Agave, Inava, Gikoshima.

Има NAG вибриони, които не се аглутинират от O-1 серум. Те могат да причинят диария, но в този случай холерата не се диагностицира. Ако честотата на екскреция на NAG-вибриони значително се увеличи, това показва епидемични проблеми, замърсяване на отпадъчните води на резервоарите, токсигенност.

Вибрионите отделят екзотоксин - холероген - най-важният патогенетичен фактор. Когато микробните тела се унищожат, се освобождават ендотоксини.

Третият компонент на токсичността е фактора на пропускливост. Това са група ензими, които повишават пропускливостта на съдовата стена, клетъчните мембрани и допринасят за действието на холерогена.

Стабилността във външната среда е висока. В открити водни басейни се съхранява няколко месеца, във влажни екскременти - съхранява се до 250 дни. Може да се съхранява на пряка слънчева светлина до 8 часа.

Дезинфектантите бързо унищожават вибрионите (хлорсъдържащи препарати в концентрации 0,2-03 mg/l). Нагряването до 56 градуса убива вибриони за 30 минути, кипене моментално. Вибрионите са чувствителни към слабо киселинни разтвори и устойчиви на основи. Тетрациклинът, нитрофураните имат вредно въздействие върху вибриона.

Това е антропоноза. Източникът на инфекцията са само хората. Групи вибрионосители:

1. Пациенти с типична форма на холера, максимално освобождаване на вибриони в хода на заболяването. Най-опасната форма е тежка, когато има тежък ентерит и силно повръщане.

2. Пациенти със субклинична или изтрита форма на холера. Клиниката е незначителна, но значителна изолация на патогена и разпространението на инфекцията.

3. Реконвалесценти след типична или субклинична форма на холера - вибро-освобождаващи - реконвалесценти. Няма клинични признаци, но изолирането на патогена продължава дълго време.

4. Преходна здрава карета. Болестта не се развива, но патогените могат да бъдат открити във фекалиите за дълго време. По-типично за El Tor.

Механизмът на заразяване - фекално-орален.

Начини на разпространение - водни, хранителни, контактни и битови. Най-честият път на заразяване е водата (пиене, миене на зеленчуци, плодове, зеленчуци, къпане). Необходимо е да се посочи замърсяването на мекотели, риби, скариди, жаби. В тези организми вибриото се задържа дълго време. Яденето им без термична обработка увеличава риска от развитие на болестта.

Сезонност - лято-есен. През този период се консумират повече течности, къпане. Повишеният прием на течности също води до намаляване на концентрацията на солна киселина в стомашния сок.

Възприемчивостта е универсална и висока. В ендемичните райони са болни предимно деца и възрастни хора. Когато инфекцията се пренесе на ново място, възрастното население е по-често засегнато (по-често мъже на възраст 20-40 години).

някои форми на анемия
предракови състояния и др.

Имунитетът е относително стабилен, специфичен за видовете и антитоксичен. Повтарящите се случаи на холера са редки.

Холерогенът е задействащият механизъм на патологичния процес. Действието на холерагена се подпомага от фактора на пропускливост - ензими като невраминидаза. Невраминидазата разцепва гликопротеините. Мембраната на ентероцитите съдържа ганглиозиди G и M. Модификацията на този ганглиозид и самото присъствие на холероген води до активиране на ензима аденилат циклаза. Това води до увеличаване на синтеза на сАМР (концентрацията в ентероцита се увеличава десетки, стотици пъти) .САМР е регулиращо вещество, което променя потоците течности. Обикновено функцията на ентероцита е абсорбцията на течност от чревния лумен в клетката. Високата концентрация на сАМР води до факта, че течността от клетката се секретира в чревния лумен. Изследването на чревния сок в този случай показва, че 1 литър съдържа 5 g трапезна сол, 4 g натриев бикарбонат и 1 g калиев хлорид. Това съотношение е много важно за лечението. Съотношението на електролитите в 1 литър чревен сок 5 към 4 към 1 може да се прилага интравенозно, или може да се прилага през устата заедно със захарите. Захарите помагат за усвояването на електролитите. Тъй като се губи много течност, се развива хиповолемия (намаляване на BCC). Вискозитетът на кръвта се повишава. Развива се съдова недостатъчност. Липса на кислород в тъканите. Поради липса на кислород възникват метаболитни нарушения и се развива ацидоза. Впоследствие грубите метаболитни нарушения могат да доведат до некроза на бъбречните тубули. Електролитите се оставят с вода. Най-значителната загуба на калий. Хипокалиемията води до развитие на мускулна слабост и отделни мускулни групи могат да се свиват по некоординиран начин, което води до появата на конвулсивен синдром.

Най-подробната картина на патоанатомичните промени е описана от Пирогов. Посочвайки, че мускулите са в състояние на тежка строгост mortis N.K. Розенберг описва синдрома на обръщане на труп поради мускулен тонус (някои мускули са отпуснати, други са свити). Характеризира се с набръчкване на кожата - „ръката на перачката”. Конвулсивното свиване на мускулите води до поза на боксьор и фехтовач (мускулите са напрегнати в релеф). При аутопсията няма остра трупна миризма. Гниенето идва късно. Подкожната тъкан е плътна. Кръвоносните съдове са полупразни и съдържат вискозна червена кръв. Пирогов описва това като симптом на „малиново желе”. Дистрофични промени в миокарда, черния дроб и бъбреците.

При отваряне в червата се открива голямо количество течно съдържание. Микроскопията на чревната стена разкрива признаци на ексудативно възпаление, но десквамация на епитела, язви не се откриват. Това ви позволява да разграничите холерния ентерит от салмонелата и други ентерити.

Инкубационният период продължава 1-5 дни. За този период (5 дни) се налага карантина. Периоди на заболяване:

3. Алгиден период - нарушение на микроциркулацията води до факта, че кожата става студена.

Опции за развитие на заболяването:

1. Възстановяването настъпва, когато защитната функция на тялото е достатъчно изразена.

2. Когато голям брой микроби влязат в тялото и защитната функция е недостатъчно изразена, се развива асфиксиална форма на холера, т.е.дихателна недостатъчност, нарушена централна нервна дейност (кома) и в крайна сметка смърт.

Класификация на академик Покровски (според степента на дехидратация):