Имунна връзка между майката и плода

По време на бременността имунната система на майката показва толерантност към антигенните структури на плода, поради което няма отхвърляне. Това се дължи на наличието на плацентарна бариера, с ниска плътност на антигени за хистосъвместимост върху трофобластните клетки, както и на супресивната посока на имунните отговори в системата майка-плод. Женското тяло, плацентата и плодът синтезират редица протеинови фактори (алфа-фетопротеин, уромодулин, трофобластни протеини) и непротеинови съединения (естрогени, прогестерон, простагландини Е1 и Е2), които потискат реакциите на отхвърляне.

Имунологичната връзка, установена между майката и детето по време на бременност, поради факта, че синцитиотрофобластът и базалната децидуа са в пряк контакт, а също и поради факта, че има постоянен поток от фетални клетки в кръвта на майката, създават защита на плода и неговите образувания от имунни механизми на майката, предизвикана от антигени на плода от бащин произход. Но при някои условия имунологичните механизми могат да причинят тежки усложнения, водещи до нарушения в развитието или дори смърт на плода.

По време на бременност трябва да бъдат включени едновременно и майчините реакции, насочени срещу фетоплацентарните антигени (реакция гостоприемник срещу присадка) и феталните реакции насочени срещу майчините антигени (реакция присаждане срещу гостоприемник). Симптомите от тялото на майката по време на развитието на Rh имунизация не се основават на имунни механизми, а на фактори като масивни притоци от фетоплацентарния комплекс на гонадотропини или токсични вещества, рефлекси, излъчвани от матката, фетално-плацентарни метаболитни нарушения и др.

Усложнения на бременността, при които водещата или спомагателната роля принадлежи на нарушения на имунното взаимодействие между майката и плода:

? Хематологични усложнения - нарушения, причинени от имунизация с антигени на кръвни клетки, по-специално еритроцити.

Майчиният организъм реагира на всички антигени на феталните еритроцити, които не присъстват в собствените му еритроцити, като произвежда специфични антитела, които впоследствие преминават в плода и причиняват унищожаване на феталните еритроцити и други цитотоксични ефекти по отношение на клетките, които имат общи антигени с феталните еритроцити. Клиничният израз на тези процеси е хемолитична болест на плода и новороденото.

Имуногенността на еритроцитните антигени на плода е различна.

Най-честите и тежки нарушения възникват в резултат на изоимунизация с Rh фактор (по-специално аглутининоген D) и антигени на системата AB0 (първата кръвна група при майката и втората или третата кръвна група при плода). Много рядко изоимунизацията се свързва с други еритроцитни антигенни системи.

Феталните левкоцити също преминават през плацентата и като носители на антигени стимулират синтеза на анти-левкоцитни антитела от тялото на майката. Тези антитела могат да повлияят неблагоприятно върху плода при следваща бременност.

Феталните тромбоцити, преминаващи през плацентата в кръвта на майката, са имуногенни за тялото на майката и стимулират синтеза на антитромбоцитни антитела. Тези антитела обаче, въпреки че навлизат в кръвоносната система на плода, не засягат феталните тромбоцити. Феталната изоимунна тромбоцитопения е много рядка, въпреки че се съобщава за тежко кървене, дори фатално.

? Имунологичен спонтанен аборт. Някои спонтанни спонтанни аборти, по-специално повтарящи се, са следствие от действието на имунологични фактори и в тези случаи спонтанният аборт може да се сравни с явлението отхвърляне на трансплантанта. Това се потвърждава от високата честота на откриване на антитрофобластни антитела в кръвта на майката по време на аборт. Ролята на тези антитела в патогенезата на спонтанните аборти се потвърждава от абортиращия ефект на анти-плацентарния серум при различни животински видове.

Появата на имунен конфликт между майката и плода може да причини спонтанен аборт, тъй като реакцията антиген-антитяло е придружена от отделянето на значително количество хистамин и, вероятно, други биологично активни вещества, които причиняват вазомоторни промени и промени в пропускливостта на плацентата, което се изразява по-специално чрез промяна в секрецията на естроген. Въпреки факта, че при жени с многократни спонтанни аборти, нивото на хистамин често е ниско, се отбелязва положителен терапевтичен ефект от употребата на антихистамини при спонтанен аборт.

Причината за имунологичния аборт може да бъде фетална или майчина. Развитието на яйцеклетката е нарушено, ако трофобластът не я предпазва от имунологичната агресия на майката. В някои случаи спонтанният аборт изглежда е резултат от необичайна реакция на тялото на майката към фето-плацентарния алографт. В допълнение, хромозомните аномалии в ембриона са често срещана причина за спонтанен аборт и имунните механизми в този случай могат да бъдат активирани отново.

? Късна токсикоза на бременни жени.

При бременни жени с имунна несъвместимост между майката и плода според Rh факторната система се наблюдава развитие на характерна триада от симптоми (протеинурия, оток, артериална хипертония). Някои патоморфологични данни са доказателство за участието на определени имунни механизми в късната токсикоза.

В случай на токсикоза, антиплацентарните антитела допринасят за поражението на органи, които кръстосано реагират с плацентарните антигени, по-специално бъбреците (главно базалната мембрана на гломерулите).

? Заболяването с недоразвитие е експериментален синдром, създаден чрез въвеждане на незрял плод или новородено с имунокомпетентни алогенни клетки на възрастен донор, различен от донорските антигени на основния комплекс за тъканна съвместимост.

Клетките, инжектирани в реципиента, причиняват вътрематочна смърт и експулсиране на плода. В същото време при новородено се открива цял комплекс от промени, като: недоразвитие, диария, увреждане на кожата и вълната, първоначална хипертрофия и след това пълна инволюция на лимфоидната система, огнища на некроза в черния дроб, далака, тимусната жлеза. Заболяването с недоразвитие с различните му варианти е типичен пример за реакция присадка срещу гостоприемник, когато клетки, способни на имунен отговор, се въвеждат в чужд организъм, неспособен да се защити срещу такава агресия.

При нормални условия заболяването с недоразвитие не се развива, вероятно поради способността на плода да унищожи, без сенсибилизиране, малък брой лимфоцити на майката, проникващи през плацентарната бариера по време на раждането (при бременни жени, страдащи от левкемия, новородените да не страдате от левкемия). Плодът унищожава лимфоцитите на майката. Въпреки това, според резултатите от изследванията, в някои случаи не може да се изключи развитието на болестта при деца.

Ролята на имунните механизми в патогенезата на някои усложнения на бременността все още не е достатъчно изяснена. И ако при някои патологични състояния, като изоимунизация на майката към еритроцитни антигени, участието на имунните механизми е ясно установено, то това не може да се каже за спонтанен аборт и късна токсикоза, където можем да говорим главно за хипотези. Изясняване на ролята на нарушенията на имунната връзка между майката и плода в патогенезата на някои усложнения на бременността ще стане възможно само след подробно изясняване на механизмите, които защитават фето-плацентарната трансплантация.