Хроничен гломерулонефрит (страница 1 от 4)

ПО ТЕМАТА: ХРОНИЧЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хроничният гломерулонефрит е имунно-възпалително дифузно заболяване на двата бъбрека, характеризиращо се предимно с гломерулни увреждания. Тече дълго време (години и десетилетия), отличава се с разнообразие от клинични прояви и в крайна сметка води до бъбречна недостатъчност, чийто морфологичен субстрат е смачкан бъбрек. Това е едно от най-често срещаните бъбречни заболявания.

Според Amburzhe хроничният гломерулонефрит се открива при 1% от всички аутопсии. Болестта се среща на всяка възраст. Първите му симптоми най-често се откриват между 20 и 40 години.

Етиология. Хроничният гломерулонефрит може да се развие веднага след остър или след повече или по-малко дълъг период от време (латентен период). Има и първичен хроничен гломерулонефрит, когато няма индикации за остър процес, прехвърлен в миналото и заболяването се открива чрез произволно изследване или на етапа на изразени клинични прояви.

Факторите, допринасящи за прехода на остър към хроничен гломерулонефрит, не са точно установени. Някои изследователи им приписват наличие на огнища на инфекция, ненавременно, неадекватно и недостатъчно продължително лечение, многократно охлаждане, консумация на алкохол.

Патоморфология. Макроскопски хроничният гломерулонефрит се характеризира с прогресивно намаляване на бъбреците, удебеляване на тяхната тъкан. Фиброзната капсула се отделя лесно в ранните етапи на процеса и по-късно с трудности. Повърхността на бъбреците става финозърнеста, но понякога остава гладка до края. Корковият слой вече е нормален. Границата между кората и медулата губи своята яснота. Цветът на плата е сиво-червен. През периода на обостряне се откриват тъмночервени точки и ивици (кръвоизливи в гломерулите и бъбречните каналчета). При хроничен гломерулонефрит с нефротичен компонент може да има „голям бял бъбрек“.

Микроскопските промени в бъбреците зависят от етапа и естеството на процеса. Интравитално изследване на морфологията на гломерулонефрит чрез пункционна биопсия даде възможност да се идентифицират различни фази на процеса.

Класификацията на В.В. Serov (1970), според който се разграничават четири вида гломерулонефрит: мембранозен (характеризиращ се или с минимални, или с изразени промени); мезангиопролиферативна; мезангиокапиларен; фибропластична (характеризираща се с фокални или дифузни промени).

Мембранният тип се характеризира с удебеляване, подуване и разцепване на базалните мембрани на капилярите на гломерула, понякога чрез удебеляване на външната част на капсулата, в тубуларния епител - феноменът на дистрофия. Понякога има малка фокална, лека стромална склероза.

Гломерулна клетъчна пролиферация не се наблюдава. С електронна микроскопия се определя разширяването на мезангия (не толкова поради пролиферация, а поради хипертрофия и увеличаване на броя на неговите клетки) и наличието на имунни комплекси върху базалните мембрани.

Мезангиопролиферативният гломерулонефрит се характеризира с изразена пролиферация на мезангиални елементи, което води до фокално удебеляване на базалните мембрани. По време на електронно микроскопско и имунохистохимично изследване имунните комплекси се определят върху базалната мембрана. Често се отбелязват дистрофични промени в епитела на тубулите. Съдовете и стромата са малко променени.

При мезангиокапиларен гломерулонефрит, заедно с изразена пролиферация на мезангиоцити, има неравномерно удебеляване и разцепване на капилярните стени.

Фибропластичният тип се отличава като колективна еволюционна форма на много морфологични видове гломерулонефрит. В този случай се откриват хиалиноза и запустяване на гломерулите, често съдови увреждания. С помощта на светлинна микроскопия могат да се разграничат два варианта на фибропластичен гломерулонефрит: мембранозно-фибропластичен (със склероза на базалните мембрани, сраствания между капилярите и вътрешната част на капсулата) и пролиферативно-фибропластичен (с преобладаваща склероза на съдови бримки, в по-малка степен в сутеренни мембрани, сраствания лумен на капсулата, гломерулосклероза). В тубулите се наблюдават дистрофични и атрофични промени в една или друга степен.

Патогенеза. Всичко казано за патогенезата на острия гломерулонефрит се отнася и за патогенезата на хроничния гломерулонефрит като резултат от остър.

Автоимунните процеси при хроничен гломерулонефрит играят още по-голяма роля, до голяма степен причинявайки хроничния ход на процеса.

При развитието на първичен хроничен гломерулонефрит изглежда, че промяна в биологичните свойства на причинителя на заболяването (индуцирана патоморфоза) и намаляване на имунологичната реактивност на организма.

Към днешна дата са определени някои морфологични критерии за хронизиране на процеса. „Как, според изследванията на В. В. Серов (1974), при развитието и прогресирането на мембранния, мембранно-пролиферативния и фибропластичния гломерулонефрит, реакцията на мезангиалните клетки, действащи като макрофаги по отношение на имунните комплекси и фибробластите, произвеждащи тропоколаген на повредената базална мембрана е от голямо значение. Тези данни подкрепят предположението за водещата роля на реакцията на свръхчувствителност от забавен тип в развитието и прогресирането на хроничния гломерулонефрит.

Клиника. Хроничният гломерулонефрит се характеризира с изключително разнообразие от клинични прояви. Общо за всичките му форми е бавно прогресиращ ход със запазване на нормалната бъбречна функция за дълго време, но в крайна сметка с развитието на техния неуспех.

В момента според Е.М. Тареева разграничава четири основни клинични форми на хроничен гломерулонефрит: латентен, нефротичен, хипертоничен, смесен.

Във всяка от тези форми се разграничават два периода: компенсация и декомпенсация.

М.Н. Ратнер, В.В. Серов и Н.А. Tomilina (1977) предлага да се раздели скритата форма на 3 варианта: умерено протеинурична (освобождаване на протеин до 2 g на ден); умерено протеинично-хематуоен, хематурен.

Л.А. Pyrig (1974, 1976), въз основа на многогодишни клинични наблюдения, лабораторни и имунологични проучвания, разработва класификация на хроничния гломерулонефрит, като отчита, от една страна, неговата еволюция, а от друга, факта на относителна стабилност на отделните варианти. Той получи убедителни данни, сочещи, че по време на заболяването артериалната хипертония може да се развие при всякакъв вид и вариант на гломерулонефрит и не може да се разглежда като самостоятелна форма, а само като стадий на това заболяване, при който бъбречната функция значително се влошава и имунологичната реактивност намалява (фиг., 46).

Латентната форма обикновено е едносимптомна. Всички прояви на заболяването се свеждат до оскъден синдром на урината (протеинурия, незначителна цилиндрурия и еритроцитурия, понякога установени само при количествено изследване на утайката на урината). При продължително наблюдение в някои случаи може дори да не бъдат открити патологични промени в урината, но при многократно изследване те се появяват отново. Кръвното налягане е нормално. Няма промени в очното дъно, оток, хиперазотемия, нарушена бъбречна концентрационна функция. Стойностите на клирънса на ендогенния креатинин, урея, гломерулна филтрация и реабсорбция на вода обикновено са в нормални граници.

Дори най-подробното изследване на бъбречната функция не винаги позволява диагностика на латентната форма на гломерулонефрит. В такива случаи трябва да прибегнете до пункционна биопсия.

Нефротична форма (оточна протеинурична форма, хроничен гломерулонефрит с нефротичен компонент). Характерните прояви на тази форма са оток и тежка протеинурия (над 3,5-4 g на ден).

Подуването обикновено е най-силно изразено сутрин по лицето, под очите и зад медиалния глезен. Често се наблюдава анасарка, понякога асцит, хидроторакс, хидроперикард. Отокът нараства постепенно, понякога внезапно, наподобяващ картина на остър гломерулонефрит. Впоследствие отокът може периодично да намалява или да се увеличава значително. Последното обикновено показва обостряне на хроничен гломерулонефрит.

Протеинурията е постоянна, но в същото време нейното ниво при един и същ пациент се променя дори през деня. Сред протеините в урината преобладава албуминът (съотношението албумин-глобулин на протеините в урината винаги е по-високо от 1) - селективна протеинурия. Имунологично установена антигенна идентичност на протеините в плазмата и урината,

Заедно с протеините в урината могат да бъдат открити двуличесто пречупваща светлина липоиди. Броят на еритроцитите в уринарната утайка обикновено е малък и понякога еритроцитурията може да бъде установена само чрез количествено изследване на утайката, използвайки метода на Каковски-Адис. Цилиндрурията (хиалинови, гранулирани, понякога восъчни цилиндри) е доста значителна.

Обикновено се изразяват хипопротеинемия и особено диспротеинемия. Най-забележимото намаляване на количеството албумин (A/G съотношение под 1), нивото на глобулини се увеличава (особено a2).

Хиперхолестеролемията понякога достига значителен брой.

Концентрацията и екскретиращите азот функции на бъбреците не са променяни дълго време, поради което нивото на остатъчен азот и урея обикновено е в нормалните граници. Въпреки това, с обостряне на процеса, азотемията се увеличава значително, но за разлика от тази при терминална уремия, тя продължава относително кратко време.

Нарушен е електролитният състав на кръвта: лека хипернатриемия, хиперхлоремия, хипокалциемия, хипермагнезиемия.