Хирургичен сепсис

Средно сепсисът се развива при 1-13 на 1000 хоспитализирани пациенти. В отделенията за интензивно лечение тя може да достигне от 3-5,5 до 17%.

Определяне на патологични състояния, свързани със сепсис.

Бактеремия - наличие на жизнеспособни бактерии в кръвта (микробиологично явление).

Синдромът на системния възпалителен отговор е системен възпалителен отговор на различни тежки увреждания на тъканите, проявяващ се с две или повече от следните:

Температура над 38,5 ° C или по-ниска от 36,5 ° C;

Тахикардия повече от 90 в минута.

Дихателната честота е повече от 20 на минута. или PaCO2 по-малко от 32 mm Hg.

Броят на левкоцитите е повече от 12000 на 1 mm 3, по-малко от 4000. Или повече от 10% от прободните неутрофили.

Сепсис - системен възпалителен отговор на инфекция (синдром на SVR при наличие на огнище на инфекция).

Тежкият сепсис е сепсис, свързан с дисфункция на органите, хипоперфузия или хипотония. Нарушенията на перфузията могат да включват лактатна ацидоза, олигурия, остро увреждане на съзнанието и др.

Хипотония - систолично кръвно налягане под 90 или понижение с повече от 40 от обичайното ниво при липса на други причини за хипотония.

Септичен шок - сепсис с персистираща хипотония въпреки адекватна корекция на хиповолемия + нарушения на перфузията (лактатна ацидоза, олигурия или остро увреждане на съзнанието), изискващи използването на катехоламини.

Синдром на множествена органна дисфункция - органна дисфункция при пациент в тежко състояние (независимо, без лечение, поддържането на хомеостазата е невъзможно).

Основна сепсис (криптогенен)

Втори сепсисът се развива на фона на гноен фокус)

По локализация първичен фокус: хирургически (остри и хронични хирургични заболявания, травми, диагностични процедури, усложнения при хирургични интервенции), гинекологични, урологични, отогенни, одонтогенни, нозокомиални (сърдечни клапи, съдови протези, стави, катетри в съдовете и др.)

По вида на патогена: стафилококов, стрептококов, колибациларен, анаеробен. Грам-положителни, грам-отрицателни.

Входната порта е мястото на инфекция (обикновено повредена тъкан).

Основният фокус е мястото на възпаление, възникнало на мястото на инфекцията и служи като допълнителен източник на сепсис. В някои случаи основният фокус може да не съвпада с входната порта поради лимфаденит.

Вторични огнища - разпространението на инфекцията извън основния фокус с образуването на пиемични огнища в органи и тъкани. Преди това, емболичната теория на Cruvelier. Сега - хиперензимемия - нарушена капилярна циркулация - миграция на левкоцити с освобождаване на токсични протеини - некроза - инфекция.

По-рано през 30-50 години - главно стрептококи, след това стафилококи и грам-отрицателна микрофлора. По-често сепсисът се дължи на монокултура (около 90%), докато асоциация на микроби може да се засее в основния фокус.

По микрофлората на първичния фокус не винаги е възможно да се прецени естеството на причинителя на сепсиса (например в първичния фокус, грам-отрицателна флора, в кръвта - грам-положителна).

Клиничната картина се определя до голяма степен от свойствата на патогена.

Staphylococcus aureus има способността да коагулира фибрин и да се утаява в тъканите - в 95% от случаите бързо води до образуването на пиемични огнища.

Стрептококът има изразени фибринолитични свойства - рядко причинява пиемии (35%).

Ешерихия коли - предимно токсична.

Пръчка от синьо-зелена гной - метастатичните огнища са малко, малки, локализирани по-често под епикарда, плеврата, бъбречната капсула, докато при стафилококов сепсис огнищата са големи и локализирани в меките тъкани, белите дробове, бъбреците, костния мозък.

Поради изразения интоксикационен ефект, грам-отрицателната флора води до развитие на септичен шок в 2/3 от случаите.

В повечето случаи кръвта не е среда за размножаване на микроби.

В допълнение към характеристиките на микробите, ходът на сепсиса е силно повлиян от броя на самите микробни тела - над 10 на 5.

Симптоми на хирургичен сепсис.

Основен фокус - 100%

Положителни повторни кръвни култури - 80%

Температура над 38 - 90% - три вида: непрекъсната, ремитираща, вълнообразна

Токсичен миокардит, токсичен хепатит, нефрит, втрисане, периферен оток.

Основата на диагнозата е клиничната картина.

Търсене на пиемични фокуси.

Микробиологично (качествено и количествено) изследване на кръв, отделена от рани или фистули, тъкан с гноен фокус, както и (в зависимост от възможната локализация на огнища на възпаление) урина, цереброспинална течност, храчки, плеврален, коремен ексудат и др.

Обективна оценка на тежестта на състоянието на пациентите при постъпване и през периода на интензивно лечение трябва да се извърши въз основа на интегралните системи SAPS, APACHE, SOFA .

Прегледът и лечението на пациент с хирургичен сепсис трябва да се извършват в интензивно отделение заедно от хирург и реаниматор.

Хирургично лечение на първични и вторични гнойни огнища.

Пълно изрязване на нежизнеспособни тъкани;
Дренаж с пълен поток;
Измиване на огнищата с антисептици;
Може би по-ранно затваряне на раната с конци или с помощта на присаждане на кожа - 1500 ml вода се изпарява от рана с площ 10% на ден.

Методите за интензивно лечение могат да бъдат разделени на две групи

1. Приоритетни методи, ефективността на които е доказана (значително намаляване на смъртността) от клинична практика или от проспективни контролирани рандомизирани проучвания:

Изкуствена хранителна подкрепа (ентерално и парентерално хранене). Необходими са 4000 kcal/ден.

2. Допълнителни методи, чието използване изглежда патогенетично целесъобразно, но не е общоприето.

Заместваща имунотерапия с интравенозни имуноглобулини (Ig G, IgM + IgG);
Екстракорпорална детоксикация (хемо-, плазмена филтрация);

Мониторинг на септични процеси.

Динамичното наблюдение на пациента по време на интензивно лечение трябва да се извършва в три посоки:

Наблюдение на състоянието на основния фокус на инфекцията и появата на нови.
Оценка на хода на синдрома на системната възпалителна реакция (точкова оценка на тежестта на състоянието на пациента).
Анализ на функционалната полезност на отделните органи и системи.

Остеомиелит - възпаление на костния мозък с участието на всички области на костта - костен мозък, компактен слой кост и надкостница в гнойния процес.

Патогени - най-често - Staphylococcus aureus, стрептококи, ентеробактерии, смесена микрофлора.

Начини на заразяване.

Възпалението често се развива в дългите кости на децата и юношеството. Възниква предимно в зоните на растеж - метафиза.

Особености на структурата на костта при деца:

Метафизата на границата с епифизата има обширна капилярна мрежа със забавен кръвоток. Васкулатурата на метафизата не комуникира с васкулатурата на епифизната жлеза.

В спонтанната кост има деликатни костни трабекули, които лесно се топят от гной, добре снабден надкостницата е свободно свързан с костта.

При отворени лезии микробите навлизат в костния мозък екзогенно.

Ендогенен път - от съседни или далечни гнойни огнища.

Сред факторите, допринасящи за развитието на остеомиелит:

анатомични и физиологични особености на кръвообращението в костите; реактивност на тялото; хиповитаминоза, остри инфекциозни заболявания.

Попадането на микроби - серозно възпаление - хиперемия, оток на костния мозък - некроза на тъканите - развитие на флегмона. Гнойна инфекция по хаверсианските канали прониква в компактния слой на костта и причинява гнойна инфилтрация на надкостницата. Често се появяват субпериостални абсцеси и разрушаване на костта в областта на кортикалния й слой поради нарушения на кръвообращението - образуването на секвестри.

Костното секвестиране е заобиколено от гранулационна тъкан и се намира в секвестралната кухина.

1. Тежък остеомиелит.

o тежък хематогенен остеомиелит.
тежък травматичен остеомиелит.

2. Хроничен остеомиелит.

първичен хроничен остеомиелит:

а) Абсцес на Броуди .

б) Албуминозният остеомиелит на Олиер .

в) склерозиращ остеомиелит Гаре .

вторичен хроничен остеомиелит.

Остър хематогенен остеомиелит.

Клиника. Болестта започва остро, висока температура (39-40 ° C), слабост, студени тръпки, главоболие, гадене, повръщане, сух, обложен език, тахикардия, левкоцитоза. Децата и юношите боледуват по-често.

Локално - болките са ясно локализирани, когато се присъедини локален тъканен оток, функцията на крайниците е ограничена, с флегмон на меките тъкани, кожата над фокуса е хиперемирана, появява се инфилтрация, след това флуктуация.

По-често се локализира в дълги тръбни кости (бедрена кост, раменна кост и пищял). Сред плоските кости най-често са засегнати тазовите кости.

Мълниеносни форми - тежка интоксикация, сепсис.

През първите две седмици рентгеновото изследване обикновено не разкрива промени в костите. Те се определят, започвайки от 3 седмици под формата на периостални удебелявания, сърпово отделяне на кортикалния слой, назъбени контури във фокуса на възпалението, възпалителна остеопороза.

Костна пункция, определяне на вътрекостно налягане - денситонометрия, остеомедулография.

Обща гнойна инфекция, анемия, амилоидна дегенерация на вътрешните органи, вторичен гноен артрит, по-късно - фрактури, анкилоза, деформации и контрактури на крайниците.

Покой, обездвижване на засегнатия крайник, Метод на костната микроперфорация с въвеждане на микроиригатори.

Напояване на раната с разтвори на антибиотици и антисептици.

В напреднали случаи, при наличие на флегмона на меките тъкани, се отваря субпериосталният абсцес, медуларният канал се трепанира и гнойната кухина се дренира широко.

Радикалната намеса се извършва на по-късна дата, когато има очертание на секвестрацията.

Антибиотична терапия (полусинтетични пеницилини, линкомицин, цефалоспорини. Ефективен ендолимфатичен път на приложение.

Детоксикационна терапия - телесна, екстракорпорална.

Имунокорекция и симптоматична терапия.

Причините за възпаление на ставите са дистрофични, ендокринни, анафилактични, травматични. Най-често - инфекциозно възпаление.

Етиология и патогенеза

Възбудени - по-често стафилококи, по-рядко - стрептококи и пневмококи, ентеробактерии, понякога специфична инфекция. Инфекцията може да проникне по директен път, от близкия фокус и хематогенен път.

Разграничаване на серозен, фибринозен и гноен артрит. Ексудатът се натрупва бързо в ставната капсула, появява се хиперемия, оток, тъканна инфилтрация.

Обикновено процесът не се ограничава до възпаление на синовиалните мембрани (синовит), но улавя цялата ставна капсула - развива се флегмонът на ставната капсула. Процесът се разпростира върху околните тъкани.

В напреднали случаи има пълно нарушение на структурите на ставата, има обширни гнойни ивици и нагноителният процес преминава към костните повърхности на ставата.

Болки в ставите, движението е силно ограничено и болезнено. Крайникът е огънат, ставната област е увеличена в обем, ставните контури са изгладени, отокът е изразен, температурата на крайника е увеличена, флуктуацията е определена, балотация на пателата (с гонит)

Ако патогенът е слабо вирулентен, ексудатът се разтваря, настъпва възстановяване.

По-често възпалението прогресира и в случай на пробив на гной от ставната капсула възниква периартикуларна флегмона. С разрушаването на ставните връзки и хрущяла се появяват патологични движения в ставата и крепитацията на ставните повърхности на костите. Подвижността на ставите е ограничена и възниква анкилоза. Може да се развие сепсис.

Последиците от гноен артрит са сублуксации или пълни изкълчвания, деформираща артроза, анкилоза на ставите.

Абсцес на подкожната тъкан, подкожна флегмона, остър остеомиелит, възпаление на лигавиците на ставата, костна туберкулоза, костен сарком, ревматичен, посттравматичен артрит.

Термични процедури, болкоуспокояващи.
Пункция на ставата и въвеждане на антибиотици в нейната кухина.

С гноен артрит:

Отваряне на ставната кухина и измиване с антисептици (проточно).
Антибиотична терапия, кръвопреливане и кръвни заместители.
Кислородна терапия, добро хранене.

Функционално лечение - лечебна гимнастика, масаж, физиотерапия.

Резекция на ставите с пълно унищожаване на ставните повърхности и капсули.

Налагането на устройства за разсейване на компресията.

При септични усложнения - ампутация на крайник.