шпорна вирусология/Характеризиране на вируса на инфекциозната анемия на конете Патологични, анатомични и хистологични промени. Лабораторна диагностика

Инфекциозната анемия е остро или хронично заболяване на еднокопитните животни, характеризиращо се с постоянна или повтаряща се треска, повече или по-малко изразена анемия през периода на треска, дисфункция на сърдечно-съдовата система и дългосрочен скрит носител на вируса. През 1869 г. инфекциозността на това заболяване е доказана във Франция.

Патоген - вирусът от семейство Retroviridae, съдържа РНК. Сферични вириони, с размер 90-140 nm, двуконтурна обвивка.

Стабилност: достатъчно устойчиви на физични и химични фактори. В лиофилно състояние при 18 С той запазва вирулентността в продължение на 7 месеца; при температура 0-2С оцелява до 2 години. При биотермално третиране на оборския тор той умира след 30 дни. Вирусът губи своите вирулентни свойства при 58С за 1-2 часа, при варене - след 1-2 минути. 2% разтвори на сода каустик и формалдехид го убиват за 20 минути. Чувствителен към етер, но устойчив на трипсин.

Отглеждане: евентуално в оцелялата тъкан на далака, надбъбречните жлези и лимфните възли на жребчета; в клетъчни култури от конна ембрионална тъкан без развитието на CPP. В клетъчните култури на конски левкоцити, след няколко пасажа, се развива характерен CPP на 4-9 дни от култивирането.

Антигенни свойства: липсват антигенни типове и варианти. Различните щамове, въведени в различни части на света, са антигенно идентични. В организма вирусът причинява образуването на вирусно неутрализиращи, свързващи комплемента, утаяващи и антихемаглутиниращи антитела.

Епизоотологични особености. Конете, понитата, магаретата и мулетата се разболяват. Източникът е болни животни. Вирусът се предава механично от кръвосмучещи насекоми, хирургически инструменти и инжекционни игли. Болестта протича под формата на епизоотии, често асимптоматични, се регистрира през лятото в гористи и блатисти райони.

Патогенеза. Не е проучен достатъчно. Вирусът, попадайки в тялото парентерално с кръв, се разпространява във всички органи и тъкани. Патогенът се възпроизвежда в еритроцитите и хематопоетичните клетки на костния мозък, причинявайки инхибиране на неговата активност, нарушаване на еритропоезата, лизис на еритроцитите, намалена абсорбция на желязо.

Най-характерният симптом - анемия - е придружен от рязко намаляване на броя на еритроцитите, хемоглобина, изтъняване на кръвта, влошаване на нейната коагулация. Централната нервна система е засегната, дегенеративни лезии се развиват в черния дроб, бъбреците и стомашно-чревния тракт, разграждането на протеините се увеличава, появяват се хистаминоподобни вещества и токсини, които нарушават метаболитните процеси. Развива се серозен гломерулонефрит, инхибират се защитните свойства на тялото и ретикулоендотелната система. Вирусът остава през целия живот в кръвта на заразените коне под формата на комплекс вирус-антитела. Смъртта настъпва в резултат на рязко нарушение в дейността на централната нервна система, интоксикация, анемия и парализа на сърцето.

Клинични признаци. Инкубационният период е около 10-20 дни. Разграничете хиперакутен, остър, подостър, хроничен и латентен ход на заболяването. Хиперакутен ход се характеризира с постоянна висока температура, депресия, хеморагична диатеза; продължителност до 2 дни. При остър ход - треска от персистиращ или ремитиращ тип, анемичност на видимите лигавици, кръвоизливи в тях, подуване на корема, гърдите и крайниците, сърдечна дисфункция; продължителност 7-30 дни, смъртност до 80%. Субакутният ход се характеризира с по-дълги ремисии. При хроничния ход периодично се наблюдават пристъпи на треска, отслабване, анемични лигавици. С латентен ход - дългосрочен асимптоматичен носител на вируса.

Патологични и анатомични промени. Намерете снимка на сепсис, хеморагичен диатеза, подуване на лимфните възли. Далакът е рязко увеличен и изпълнен с кръв, тъмночервена, отпусната консистенция; лобулацията се изразява върху срезаната повърхност. Сърдечният мускул е дегенериран и отпуснат. Конюнктивата и лигавицата на носа, устата и подкожната тъкан са бледи, понякога с иктеричен оттенък.

Диагноза. Той се определя изчерпателно, въз основа на епизоотологията, резултатите от клинични и лабораторни изследвания, хематологични, патологични, анатомични и хистологични промени. Необходимо е да се изключат пироплазмоза, нуталиоза, лептоспироза, ринопневмония, хелминтни инвазии.

Лабораторна диагностика.Пат. Материал: in vivo - кръвен серум, кръв с антикоагулант; посмъртно - парчета черен дроб, далак, сърце, лимфни възли.

експресни методи: RIF, хематологични изследвания

- изолиране на вируса в култура на левкоцити от еднокопитни

- идентификация на вируса в RDP, RSK

Специфична превенция.В процеса на продължителна упоритост в организма вирусът променя биологичните си свойства, което поставя под съмнение ефективността на ваксинацията. Работи се по създаването на ваксинални препарати.