Характеристики на причинителите на туберкулоза. Принципи на микробиологичната диагностика на туберкулозата. Туберкулинът и неговото използване. Препарати за специфична профилактика и лечение.

105. Ешерихия коли и нейното значение за микроорганизмите. Принципи на микробиологичната диагностика на чревни заболявания­ноа стик.

Ешерихиите са част от микрофлората на дебелото черво на бозайници, птици, влечуги и риби. На течна среда E. coli дава дифузна мътност, а на твърда среда образува S- и R-форми на колонии. Е. coli в повечето случаи ферментира въглехидрати (глюкоза, лактоза, манитол, арабиноза, галактоза и др.) С образуването на киселина и газове, образува индол, но не образува сероводород, не втечнява желатина. Сред повърхностните антигени се различават полизахаридни О-антигени, флагелатни Н-антигени и капсулни полизахаридни К-антигени. Ентеротоксигенна Е. coli имате високомолекулен термолабилен токсин, подобен по ефект на холера, причиняват холероподобна диария. Ентероинвазивна ешерихия коли способни да проникват и да се размножават в чревните епителни клетки. Причинява обилна диария с кръв и висок брой на белите кръвни клетки. Ентеропатогенна Е. coli - основните причинители на диария при деца. В основата на лезиите е залепването на бактерии към чревния епител с увреждане на микровилините. Характеризира се с водниста диария и тежка дехидратация. Ентерохеморагична ешерихия коли причиняват диария, смесена с кръв (хеморагичен колит), хемолитично - уремичен синдром (хемолитична анемия в комбинация с бъбречна недостатъчност). Най-често срещаният серотип на ентерохеморагична Escherichia coli е O157: H7. Епидемиология. Основният механизъм на разпространение на диареогенната ешерихия коли е фекално - орален. Лабораторна диагностика. Основният подход е изолирането на чиста култура върху диференциално диагностична среда и нейното идентифициране по антигенни свойства. RA се поставя с набор от поливалентни OC (към O- и K-антигени) серуми, след това - адсорбирани O-серуми и се загрява при 100 градуса по Целзий (за унищожаване на K-антигени) култури.

122. Характеристики на причинителя на антракс. Лабораторни принципи­диагностика на антракс. Препарати за специфична профилактика и лечение.

Причинителят на антракс - Bacillus anthracis принадлежи към рода Bacillus от семейство Bacillaceae (bacillus). Голям грамположителен прът, често със заоблени краища. За разлика от други бацили, той е неподвижен и е добре оцветен с анилинови багрила. В клиничните материали те са подредени по двойки или под формата на къси вериги, заобиколени от обща капсула. В средата патогенът образува дълги вериги под формата на „бамбукова тръстика”. В агар, съдържащ пеницилин, клетъчните стени се разрушават, образуват се сферични протопласти под формата на вериги („перлена огърлица”). Патогенът расте в аеробни и факултативно анаеробни условия. Оптималната температура е + 37 ° C, рН -7,2-7,6. Расте на прости хранителни среди, вкл. върху картофи, запарка от слама, екстракти от зърнени и бобови култури. B.anthracis е силно биохимично активен. Ферментира глюкоза, захароза, малтоза, трехалоза, образувайки киселина без газ, образува сероводород, коагулира и пептонизира млякото. Има три основни антигенни групи - капсулен антиген, токсин (кодиран от плазмиди, при тяхно отсъствие щамовете са авирулентни), соматични антигени. Капсулни антигени се различават по химична структура от К-антигените на други бактерии, с полипептидна природа, се образуват главно в организма гостоприемник.

Соматични антигени - полизахаридите на клетъчната стена са термично стабилни, запазват се дълго време във външната среда, в трупове. Те са идентифицирани в реакцията на термично утаяване на Асколи. Токсин включва защитен антиген (индуцира синтеза на защитни антитела), летален фактор, едематозен фактор.

Антраксът е зоонозна инфекция. Основният източник за хората са тревопасните животни. Инфекцията им се случва главно по хранителния път, спорите се задържат дълго в почвата и се поглъщат от животните главно с фураж, трева. Основните форми на клинично проявление зависят от входната порта на инфекцията - кожа (карбункул), чревна, белодробна, септична. Характеризира се с висока смъртност (по-малко в кожната форма). Лабораторна диагностика. Материалът за изследване на пациентите зависи от клиничната форма. При кожната форма се изследва съдържанието на везикулите, отделянето на карбункула или язви, с чревна форма, изпражнения и урина, с белодробно - храчки, с септична - кръв. Обекти на външната среда, материали от животни, хранителни продукти подлежат на изследване: Бактериоскопски метод, Основният метод е - бактериологичен, серологични тестове, алергичен тест с антраксин, за откриване на соматичен антиген - реакция на Асколи. Лечение. Те използват антракс имуноглобулин, антибиотици (пеницилини, тетрациклини и др.). Предотвратяване. Нанесете ваксина STI без спори на живо без спори, защитен антиген.

108. Характеристика на патогените на бруцелозата. Принципи на лабораторната диагностика. Препарати за специфична профилактика и лечение­ния.

Родът обединява малки неподвижни пръчки или кокобацили, които имат значителен полиморфизъм. Аероби, оптималната температура е около +37 о С, рН - 6,6-7,4. Факултативни вътреклетъчни паразити, добре оцветени с анилинови багрила. Те растат по-добре на обогатена среда със сложен състав с добавяне на кръв или кръвен серум, глюкоза, глицерин. Бруцелите имат обща соматика специфичен за рода антиген, следователно бруцелите от различни видове кръстосано аглутинират. Две основен повърхностен антиген - A (преобладаващи в B. abortus) и M (преобладаващи в B. melitensis) се срещат в различни количествени съотношения при различните видове бруцела. За тяхното идентифициране използвайте подходящите антисеруми. Бруцелите имат повърхностен L-антиген (подобен на V-антигените на Salmonella). Бруцела ферментира въглехидрати, обаче, когато се диференцира на видове и биотипове, се използват редица допълнителни белези, вкл. способността да расте върху среда в присъствието на оцветители, които имат бактериостатичен ефект върху някои видове бруцела (основен фуксин, тионин, сафранин), да отделят сероводород, да образуват ензими (уреаза, фосфатаза, каталаза), да окисляват различни амино киселини. Епидемиологични особености. Бруцелозата е зооноза предимно от селскостопански и домашни животни. Човек се заразява от животни или при контакт със заразени суровини от животински произход. Патогенът може да бъде въведен в човешкото тяло чрез увредена кожа, лигавиците на дихателните пътища (аерогенен) и стомашно-чревния тракт (по хранителен път), когато патогенът се въвежда в конюнктивата на окото. Начините на заразяване са контактни, хранителни и аспирационни. Бруцелите са относително силно устойчиви на околната среда. Патогенеза и фактори на патогенност. Патогенността на бруцела е свързана с присъствието ендотоксин, хиалуронидаза и други ензими, присъствието продукти с ниско молекулно тегло, допринасящи за потискане на фагоцитозата и окислителния взрив в макрофагите, присъствието алергенни вещества. Лабораторна диагностика проведено с помощта на бактериологични методи, биоанализи, серологични реакции, алергичен тест на Бърн, генетични методи. Материалът за бактериологични изследвания е кръв, костен мозък, кърма (при кърмене), урина, периартикуларна течност. На практика често се използват различни серологични диагностични методи: - подробна реакция на аглутинация на Райт - основният метод и ускорени микрометоди върху стъкло - аглутинация (Heddelson), роза-бенгал, латекс - аглутинация; - реакция на Кумбс - за откриване на непълни антитела с помощта на антиглобулинов серум; - RNIF, RPGA с антигенен еритроцитен диагностикум, ELISA. Специфична превенция. Ваксината с жива бруцелоза се използва в огнищата на бруцелоза от кози и овце. Разработена е химическа ваксина срещу бруцелоза, която се различава от живата ваксина с по-ниската си реактогенност.

115. Характеристики на причинителя на чумата. Принципи на лабораторната диагностика­нотики. Препарати за специфична профилактика и лечение.

Y. pestis причинява чума. Y. pestis е неподвижен и има капсула. Y. pestis е по-антигенно хомогенен, има капсулен антиген (фракция I), антигени T, V - W, протеини на плазмената коагулаза, фибринолизин, външна мембрана и др. Чумният микроб секретира бактериоцини (пестицини), които имат бактерициден ефект върху псевдотуберкулозен микроб и щамове колибацилус. По избор анаероби. Температурният оптимум е от +25 до + 28 градуса по Целзий, рН е близо до неутрално. Добре култивиран на прости хранителни среди. Повечето въглехидрати се ферментират без газове. Температура + 37C - селективна за образуването на капсула в Y. pestis.

Всички видове йерсиния имат О - антиген (ендотоксин), подобно на О - антигените на други грам-отрицателни бактерии и токсични за хората и животните. Патогенът на чумата има най-висок патогенен потенциал сред бактериите. Той потиска функциите на фагоцитната система, тъй като потиска окислителния взрив във фагоцитите и се размножава безпрепятствено в тях. Факторите за патогенност се контролират от три класа плазмиди. В патогенезата има три основни етапа - лимфогенен дрейф, бактериемия, генерализирана септицемия. Чумата често се среща в бубонна, белодробна и чревна форма. Най-опасни са пациентите с пневмонична чума, които отделят огромно количество патоген с храчки). Чумата е класическа природна фокусна зооноза на диви животни. Основните носители в природата са мармоти, суслици, гербили, пики, в антропологични (градски) условия - плъхове (чума на пристанищните градове). Бактериологичната диагностика на чумата може да се извършва само от специализирани лаборатории на противочумните станции и институти (1 група за патогенност). Методи за експресно откриване на антиген са MFA, RPHA с еритроцитен дагностикум, сенсибилизиран с моноклонални антитела към капсулния антиген, ELISA, PHAT. За серологична диагностика могат да се използват ELISA, RNAG, ELISA. Специфична превенция. използва се при огнища на чума. Използва се жива атенюирана ваксина от щама EV. Предлага се суха таблетна ваксина за перорално приложение. За да се оцени имунитетът срещу чума (естествена пост-инфекциозна и ваксина), интрадермален алергичен тест с пестин.

117. Характеристики на причинителя на сифилис. Принципи на микробиолозите­иична диагностика. Лекарства за лечение на сифилис.

Най-известният патогенен за хората вид е T. pallidum (бледа трепонема), подвид T. pallidum pallidum - причинителят сифилис. Причинителят на сифилис има спираловидна форма с къдрици с еднаква височина (повече от 10). Характерът на подвижността е плавни винтови и огъващи се движения (Treponema - от латински - огъващ конец). Според Романовски - Giemsa са боядисани в бледорозов цвят (pallidum - от латински - бледо). Лесно се открива чрез микроскопия в тъмно поле и след импрегниране със сребро. Treponema pallidum е изключително причудлива за условията на отглеждане и не може да расте дълго време на хранителни среди. Различава се с много бавен темп на възпроизводство. В лабораторни условия може да се култивира върху зайци, като ги заразява вътре в тестисите. Трепонемите имат кръстосано реактивни антигени с други спирохети (борелии, лептоспири). Васерман антиген е фосфолипид, който е част от митохондриалните мембрани (кардиолипин). Получава се от говежди миокард, тъкан, богата на митохондрии. Поради антигенната обща черта с тъканните фосфолипиди, антителата към кардиолипин трепонема реагират с тъканния (митохондриален) кардиолипин. Развитието на сифилис се определя от два основни механизма - тенденцията към генерализация (висока инвазивност) и периодичното активиране на патоген, който персистира дълго време в организма („напускане на засадата“). Поради нестабилността на патогена във външната среда, инфекцията възниква чрез директен контакт (в преобладаващото мнозинство от случаите, по полов път). Прониквайки през лигавиците и незначителни кожни лезии, патогенът бързо прониква в тъканите, разпространява се лимфогенно и след това хематогенно (генерализация). Първите признаци на заболяването (първичен сифилис) настъпва след инкубационния период (средно 3 - 4 седмици). На мястото на въвеждане (първична инвазия) патогенът се размножава и възниква шанкър - твърд, безболезнен, червеникав възел, който се превръща в язва. вторичен сифилис-се наблюдават лезии на кожата и лигавиците (вторични сифилиди, в които има голям брой трепонеми), лезии на вътрешни органи, лимфни възли, кости, стави и много други. третичен сифилис.-Характеризира се с образуването на огнища на грануломатозно възпаление - дъвка, съдържащи малко трепонеми (практически неинфекциозни). Разпадането на венците води до разрушаване на костите и меките тъкани и увреждане на жизненоважни органи. Лабораторна диагностика. при първичен и вторичен сифилис патогенът може да бъде открит в лезиите чрез микроскопия. По-оптимално за откриване на трепонема палидус тъмно поле и имунолуминесцентна микроскопия. Основни диагностични методи - серологични, тези. откриване на серумни антитела. Използват се RSC с кардиолипин и трепонемален антиген, флокулационни тестове (тест за микроаглутинация за кардиолипинови антитела), RNGA. По-специфични и чувствителни тестове са тестовете, базирани на индиректна имунофлуоресценция (RIF), реакцията на обездвижване на трепонема палидум, ELISA на базата на рекомбинантни протеини на трепонема. Определението за антитрепонемни IgM - антитела. Лечение.По-често се използват отложени пеницилини с удължено действие, с непоносимост - макролиди, тетрациклини, цефалоспорини. Няма специфична превенция.