Естеството на вирусите. Основни свойства на вирусите. Признаци на „жива“ и „нежива“ материя.
Естеството на вирусите. Основни свойства на вирусите. Признаци на „жива“ и „нежива“ материя.
Вируси =NK (нуклеинова киселина) + протеин
Вирусите са ултрамикроскопични организми само с един вид нуклеинови киселини, лишени от собствени системи за синтез на протеини и мобилизация на енергия и са абсолютни вътреклетъчни паразити.
Основните разлики между вирусите и другите форми на живот
u Ултрамикроскопични размери (малки до 40 nm, средни 40-130 nm, големи - повече от 130 nm)
u Съдържат само един вид нуклеинова киселина (или РНК, или ДНК)
u Няма собствени синтезиращи протеини системи, автономен метаболизъм,
u Не е способен на растеж и бинарно делене
u Възпроизведено по дизюнктивен начин - дисоциация в пространството и времето на синтеза на вирусни компоненти,
u Задължете вътреклетъчните паразити на молекулярно генетично ниво,
u Присъщата променливост, водеща до появата на нови инфекциозни агенти.
Форми на съществуване на вирусни агенти
u Извънклетъчно - вирион
u Вътреклетъчен - вирус
Принципи на класификация на вирусите.
Принципи на класификация на вирусите
u тип нуклеинова киселина
u Наличие на липопротеинова мембрана
u Размер и морфология на вирионите
u Вирусна геномна стратегия
u Чувствителност към химични агенти
u Антигенна структура
u Инфекциозен механизъм
u Тропизъм
Взаимодействие на вируси с клетка. Размножаване на вируси.
Размножаване на вируси (продуктивна инфекция)
Вироиди и приони. Разпространение на приони. Прионни болести.
Инфекциозни агенти, тясно свързани с вируси ако:
1. само NK = viroid,
2. Само протеин = прион.
Терминология
н ПРИОН- (частична анограма от английски. Протеинови инфекциозни частици) - протеиноподобна инфекциозна частица;
н PrP- прион протеин (от английския Prion protein);
н PrPc- неинфекциозен клетъчен протеин ("С" от англ. Cell - клетка)
н PrPSc- инфекциозен прионов протеин ("Sc" - от англ. Scrapie - често срещано заболяване на овцете и козите);
н PRNP- гена, кодиращ синтеза на клетъчен прион протеин (PrPc) в човешкото тяло, локализиран върху хромозома 20;
Вироидите са инфекциозни агенти, състоящи се само от кръгова РНК. Вироидите са малки, кръгли, обикновено едноверижни РНК молекули, лишени от обвивки. Вироидите са в състояние самостоятелно да заразяват клетките гостоприемници.
Прионите са специален клас инфекциозни агенти, представени от протеини с ненормална третична структура и несъдържащи нуклеинови киселини.
Пролиферация на приони: превръщането на прионите в променени форми се случва, когато кинетично контролираното равновесие между тях е нарушено. Процесът се засилва с увеличаване на броя на патологичните (PrP) или екзогенни приони. PrP е нормален протеин, закрепен към клетъчната мембрана. PrP 'е глобуларен хидрофобен протеин, който образува агрегати със себе си и с PrP' 'на клетъчната повърхност: в резултат PrP' се превръща в PrP 'и след това цикълът продължава. Патологичната форма на PrP '' '' се натрупва в невроните, придавайки на клетката гъбест вид.
Нозологични форми на човешки прионни заболявания:
n Болест на Кройцфелд-Якоб (CJD)
n Куру
n Синдром на Герстман-Стресслер-Шайнкер (GSSS)
n фатално семейно безсъние (FSI)
7. Обща характеристика и структура на бактериофагите. Етапи на взаимодействие на вирулентен фаг с бактерия гостоприемник.
8. Умерени бактериофаги: особености, размножаване. Лизогения и лизогенна конверсия.
девет. Приложение на бактериофаги в медицината.
Ентеровирусни типове серотипове
Полиовируси Полиомиелит вируси серотип 3
Ентеровируси А 16 (Коксаки А 2-8, 10, 12, 14, 16, EV71, EV76)
Ентеровируси B 53 (Coxsackie A 9, Coxsackie B 1-6, ECHO 1-7, 9, 11-21, EV69, EV73-75, EV100-101) ECHO - Ентерично цитопатогенно човешко сираче - чревни цитопатогенни човешки сираци
Ентеровируси С 12 (Коксаки А1, 11, 13, 17, 19-22, 24, PV 1-3
Ентеровируси D 2 (EV 68, 70)
Свойства на ентеровирусите
-Към действието на етер, 70% алкохол, 5% разтвор на лизол, 3% разтвор на фенол,
-За увеличаване и намаляване на PH,
-Многократно замразяване и размразяване.
-Хлорсъдържащи агенти: хлорамин, хипохлорит,
-Влияние от НЛО
-При нагряване до 50С след 30 минути
Култивиране.
Ентеровирусите се размножават в човешки и маймунски клетъчни култури, които притежават специфични липопротеинови рецептори, които адсорбират тези вируси.
Вирионът влиза директно в клетката гостоприемник, без да образува пиноцитна вакуола. Разпадането на вириона започва по време на адсорбцията и проникването в клетката. Биосинтезата на вирусна нуклеинова киселина и протеини се извършва в цитоплазмата. В този случай самата вирусна РНК се свързва с рибозомите, изпълнявайки функциите на иРНК, и се транслира напълно, за да образува гигантска полипептидна молекула. След това полипептидът се разцепва на отделни фрагменти с помощта на протеолитични ензими. Един от фрагментите е специфична за вируса РНК-зависима РНК-полимераза (РНК репликаза), която участва в репликацията на вирусна нуклеинова киселина. След формирането на РНК фонда и капсидния полипептиден фонд започва събирането на вириони. В една клетка се синтезират около 150 полиовирусни вириона, които могат да образуват кристални клъстери в цитоплазмата. В ранните етапи на размножаване на ентеровируса, синтезът на клетъчни протеини, РНК и ДНК се потиска и рибозомите се освобождават за синтеза на вирион протеини.
Вирус на полиовирус
Структура: типични представители на рода Ентеровирус.
Антигенни свойства: има 3 серотипа I, II, III. Непричиняват кръстосан имунитет.
Всички серотипове са патогенни за маймуните в CT. има заболяване, подобно на човешкия полиомиелит.
Полиомиелитът е остро фебрилно заболяване, което понякога се придружава от лезии на сивото вещество (полиос - сиво) на гръбначния мозък и мозъчния ствол, което води до вяла парализа и пареза на мускулите на краката, багажника на ръцете.
* има епидемиология (източник и пътища за предаване)
Има 3 серотипа: 1, 2, 3, които не причиняват кръстосан имунитет. Серотип 1 причинява паралитични форми на заболяването в 85% от случаите
Епидемиология на полиомиелит
Източникът на инфекцията е болен човек или носител на вируса
Механизъм: фекално-орален и аерогенен
Начини на предаване: храна, вода, контакт с домакинството и по въздуха
Фактори на предаване: вода, храна, предмети от бита, въздух
Патогенезата на полиомиелит
Прониквайки в клетката, вирусът се освобождаваXia от черупката си ("отстраняване"), което води до освобождаване на вирусна РНК. След това РНК се транслира, докато протеините се образуват, отговаряйкиотговорен за репликацията на РНК, потискайки синтеза на протеини на гостоприемни клетки, както и структурна комкомпоненти на капсида на вируса. След 6-8 часа се образуват зрели вириони, които се освобождават в околната средапространство по време на разрушаване на клетките.
Вирусите на полиомиелит проникват в тялото през храносмилателния тракт. Патогенезата на полиомиелит, причинена отТози ваксинен щам наподобява патогенезата на естествения полиомиелит. Основното място на репликация могат да бъдат М клетките, покриващи лигавицата на тънките черва. Процесът включва регионални лимфни възли и след 2-3 дни се развива първична виремия. Вирусът се установява в различни органи и тъкани, включителночай ретикулоендотелна система, кафяво маслогладка тъкан и скелетни мускули. Вероятно вирусът попада в централната нервна система чрез периферни нерви. Оттъй като вирусите се репликират в ендотела,виремичната теория за проникването на вируси на полиомиелит в централната нервна система се радва на по-голяма подкрепа. Тези вируси обаче почти никога не се изолират от ликвора на пациентите с парализа.полиомиелит, освен това, болкахората със серозен менингит, причинен от вируси на полиомиелит, никога не развиват парализа. Първите симптоми на инфекция, несвързани с централната нервна система, очевидно показват вторична виремия, кояторай се развива в резултат на бързата репликация на вируса в ретикулоендотелната система.
Епидемиология
Ентеровирусните инфекции са повсеместни, носителите на вируси са често срещани
По-малки деца по-често
Източници: пациент или носител
Механизъм на инфекция: фекално-орален
Начини на предаване: контактно-битови, водни, хранителни, рядко въздушни
Патогенеза.
Вирусът се въвежда, очевидно през лигавицата на фаринкса и други части на храносмилателния тракт, навлиза в кръвта; с явленията на менингит, той е изолиран от цереброспиналната течност. Промените в тъканите се откриват в засегнатите мускули на сърцето, в мозъка. Коксаки и ECHO вирусите причиняват остри ентеровирусни инфекции, които се характеризират с полиморфизъм на клиничното протичане: подобни на полиомиелит заболявания, стомашно-чревни разстройства, общи фебрилни заболявания с и без обрив. По-често вирусите на Coxsackie A причиняват паралитични форми, подобни на пълен миелит, заболявания на дихателните пътища, перикардит, Coxsackie B - асептичен миокардит при деца, фебрилни заболявания. Ентеровирусните инфекции се характеризират с наличието на изтрити и асимптоматични форми на заболяването, както и пренасяне на чревен вирус.
22. Епидемиология и патогенеза на коксацивирусен стоматит (херпангина).
Клинични форми
1. Треска (30-50%, благоприятен изход);
2, Менингеална (до 40% с менингеален синдром и треска. Двувълнов характер, пост-инфекциозен астеничен синдром);
3. Фокално (8-15%, менингеални симптоми и лезии на НС. Най-тежката - парализа на шията и горните крайници. Смъртността е висока); Хронично прогресиращ ход се наблюдава при 1 - 3%:
Syndrome синдром на хроничен полиомиелит
Syndrome амиотрофичен синдром на страничната склероза
епилепсия от кожевников тип
Динамиката на появата на антитела
една седмица след инфекцията - антихемаглутинини (RTGA)
2 седмици след инфекция - свързване на комплемента (RSC) 1 месец след инфекция - неутрализиращ вирус (RN)
Ag в кръвта (RNGA, ELISA)
геном на вируса в кръвта (PCR)
2. Вирусологичен метод кръв, цереброспинална течност интрацеребрална инфекция на смучещи мишки 3 - 4 пасажа на Ag в мозъчната тъкан
PH (най-специфична реакция)
3. Серологичен метод
сдвоени серуми (в зависимост от динамиката на появата на антитела)
1. Ваксина (инактивирана култура, Encepur, Encevir)
2. Имуноглобулин специфичен
Патогенеза
Contact контактна пътека на ухапване от иксодиден кърлеж -> Размножаване в макрофаги -> Кръв (размножаване в съдовия ендотел) -> тежки множествени кръвоизливи
бели дробове кожа (обрив)
--> [инфекциозен токсичен шок с дисеминирана интраваскуларна коагулация] Смъртност 8 - 12% (може би до 40%)
Естеството на вирусите. Основни свойства на вирусите. Признаци на „жива“ и „нежива“ материя.
Вируси =NK (нуклеинова киселина) + протеин
Вирусите са ултрамикроскопични организми само с един вид нуклеинови киселини, лишени от собствени системи за синтез на протеини и мобилизация на енергия и са абсолютни вътреклетъчни паразити.
Основните разлики между вирусите и другите форми на живот
u Ултрамикроскопични размери (малки до 40 nm, средни 40-130 nm, големи - повече от 130 nm)
u Съдържат само един вид нуклеинова киселина (или РНК, или ДНК)
u Няма собствени синтезиращи протеини системи, автономен метаболизъм,
u Не е способен на растеж и бинарно делене
u Възпроизведено по дизюнктивен начин - дисоциация в пространството и времето на синтеза на вирусни компоненти,
u Задължете вътреклетъчните паразити на молекулярно генетично ниво,
u Присъщата променливост, водеща до появата на нови инфекциозни агенти.
- Природа и общество - екология
- Патая - рай на Тайланд, природни чудеса
- Природа, растения и животни от района на Мурманск
- Роля на микроорганизмите в природата и селското стопанство - Използване на полезни микроорганизми -
- Риболов на езерото Кщара - къмпинг