Диагностика на заболявания на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза е най-голямата ендокринна жлеза в човешкото тяло, която има само вътресекреторна функция. От аминокиселината тирозин във фоликуларните клетки на жлезата се синтезират тиреоидни хормони - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Йодът е основен структурен компонент на хормоните на щитовидната жлеза.

Функцията на щитовидната жлеза се регулира от аденохипофизата според принципа на отрицателната обратна връзка: тиреоид-стимулиращият хормон (TSH) на хипофизната жлеза стимулира производството на тиреоидни хормони, които потискат производството на TSH. Ефектите на хормоните на щитовидната жлеза са многобройни. Те осигуряват поддържането на основния метаболизъм в повечето клетки чрез регулиране на тяхната метаболитна активност. Нормалното ниво на хормоните на щитовидната жлеза е необходимо за функционирането на всички системи на тялото без изключение, а в случай на дисфункция на щитовидната жлеза, патологичните промени са от полисистемно естество. Много е важно да запомните, че хормоните на щитовидната жлеза са необходими за формирането на феталната нервна система по време на вътрематочното развитие. Дефицитът на тироксин през този период води до тежки неврологични нарушения.

Важен етап в диагностиката и лечението на заболяванията на щитовидната жлеза е появата на ензимно-свързани имуносорбентни методи за анализ, които позволяват да се определи концентрацията на тиреоидни хормони и редица високомолекулни съединения, които влияят върху неговата функция.

Тези методи позволиха да се получи най-важната информация за функционирането на щитовидната жлеза, нейната етиология и патогенезата на заболяванията. Те са от съществено значение за диагностиката и контрола на лечението.

Тиреоид стимулиращ хормон (TSH) е ключов хормонален маркер на заболяванията на щитовидната жлеза. Определянето на нивото му е необходимо, за да се разграничи състоянието на еутиреоидизъм от хипо- или хипертиреоидизъм.

Показанията за назначаване на определяне на съдържанието на TSH в кръвта са:

  • скринингово проучване на TSH (препоръчително е да се провежда не само при бременни жени и новородени, но и при възрастни на възраст над 35 години (жени) и 50 години (мъже) с интервал от 5 години);
  • диагностика на дисфункции на щитовидната жлеза;
  • потвърждение на диагнозата и диференциация на форми на централен и периферен хипо- или хипертиреоидизъм;
  • съмнение за автоимунен тиреоидит и рак на щитовидната жлеза (в динамиката на заболяването);
  • скрининг за вроден хипотиреоидизъм.

В навечерието на вземането на кръвни проби е необходимо да се изключат физическите натоварвания и стреса. Пушенето е изключено един час преди вземането на кръв.

Тълкуване на резултатите от определяне на концентрацията на TSH:

Концентрация на TSH (mIU/L)

Диагноза

Тиреотоксикоза, субклинична при нормални концентрации на свободен Т4 и свободен Т3; или се проявява при високи стойности на свободен T4 и свободен T3)

Хипотиреоидизъм, субклиничен при нормални концентрации на свободен Т4; или се проявява при ниски стойности на свободен Т4. Това може да бъде и проява:

  • дефект на асимилация на йод
  • изразен йоден дефицит;
  • състояния след терапия с радиоактивен йод;
  • състояния след операция на щитовидната жлеза;
  • тумор на хипофизата, който синтезира TSH

Контрол на нивата на TSH по време на лечението:

  • Синтезът на TSH се потиска по време на стандартна терапия с L-тироксин или по време на следоперативна заместителна терапия. Нормалните или повишени нива на TSH показват неадекватна доза от лекарството - неправилна хормонална терапия, периферна резистентност към тиреоидни хормони или наличие на антитела към протеини на щитовидната жлеза.
  • За да се оцени адекватността на терапията за първичен хипотиреоидизъм, е важно да се помни, че нивото на хормона TSH се нормализира не по-рано от 2 месеца след попълване на дефицита на Т4. По този начин постигането на изчислена доза заместителна терапия (приблизително 1,6 mg/kg телесно тегло) с една или друга скорост, в зависимост от клиничната ситуация, трябва да бъде придружено от контролни определяния на TSH след 2 месеца. По-ранните изследвания неизбежно водят до погрешно заключение за недостатъчна терапия.
  • Когато се постигне клиничен и лабораторен еутиреоидизъм, препоръчително е допълнителен лабораторен контрол (по отношение на нивото на TSH) да се извършва с интервал от 1 път на 6-12 месеца за живот с хипотиреоидизъм и 1 път на 1-3 месеца (в зависимост от клиниката) по време на една и половина до две години лечение дифузна токсична гуша.

Хипотиреоидизъм:

Хипотиреоидизъм - клиничен синдром, който се развива поради дефицит на тиреоидни хормони. По патогенеза хипотиреоидизмът може да бъде първичен (патология на самата щитовидна жлеза) или вторичен (поради дефицит на TSH). Освен това повече от 99% от всички случаи на хипотиреоидизъм се наблюдават при първичен хипотиреоидизъм.

Разпространението на хипотиреоидизма сред населението е около 2%, а в определени възрастови групи (възрастни жени) може да достигне 6-8%.

Болести, при които се развива първичен хипотиреоидизъм:

  • Автоимунен тиреоидит
  • Хирургично отстраняване на щитовидната жлеза
  • Терапия с радиоактивен йод
  • Тежък йоден дефицит
  • Аномалии на щитовидната жлеза

Болести, при които се развива вторичен хипотиреоидизъм:

  • Хипофизна недостатъчност
  • Големи тумори на хипоталамо-хипофизната област
  • Облъчване на хипофизната жлеза
  • Изолиран дефицит на TSH

Най-честият е първично придобит хипотиреоидизъм поради хроничен автоимунен тиреоидит, хирургия на щитовидната жлеза или терапия с радиоактивен йод.

Основните клинични прояви са неспецифични или липсват: обща слабост, депресия, суха кожа, повишен косопад, запек, хипохромна анемия, диастолна хипертония, дислипидемия, менструални нарушения, безплодие. Намалено либидо.

Диагностика: