Биология и медицина

Цитомегаловирусна инфекция при имунокомпрометирани индивиди

Цитомегаловирусът е най-често срещаният и най-важен сред причинителите на вирусни инфекции при реципиенти на вътрешни органи. След бъбречна, сърдечна, белодробна, чернодробна трансплантация той причинява треска с левкопения, хепатит, пневмония, езофагит, гастрит, колит, ретинит. Рискът от тези усложнения е най-голям между 1 и 4 месеца след трансплантацията, но ретинитът се появява по-късно. Първичната цитомегаловирусна инфекция е по-опасна от реактивирането на вируса. Освен това проучванията показват, че серопозитивните реципиенти на вътрешните органи са податливи на други цитомегаловирусни щамове, получени от донора (в тези случаи се развива и инфекция). Реактивирането на цитомегаловирус при реципиенти на вътрешни органи е по-често от първичната инфекция, но е по-лесно.

Тежестта на клиничните прояви зависи от редица фактори, по-специално от степента на имунна супресия. Някои имуносупресори (например антитимоцитен имуноглобулин) предразполагат към тежки клинични прояви повече от други (например циклоспорин). Особено често цитомегаловирусната инфекция засяга самите присадки, причинявайки хепатит в трансплантирания черен дроб, пневмония - в трансплантираните бели дробове.

15-20% от реципиентите на костен мозък развиват цитомегаловирусна пневмония, от която 84-88% от пациентите умират. Рискът му е особено висок между 5-та и 13-та седмица след трансплантацията. Някои схеми на имуносупресивна терапия предразполагат към пневмония, остра реакция на присадка срещу гостоприемник, напреднала възраст, виремия, наличие на антитела срещу цитомегаловирус преди трансплантация.

Цитомегаловирусът е един от важните патогени на опортюнистични инфекции при СПИН. Почти всички пациенти със СПИН страдат от цитомегаловирусна инфекция; ретинитът и генерализираната инфекция не са необичайни. Това е една от най-честите причини за смърт за заразени с ХИВ хора. Цитомегаловирусът обикновено се активира отново, когато броят на CD4 клетките падне под 50-100/μl. Чрез цитомегаловирус медиирано увреждане на Т-лимфоцитите може да изостри индуцираната от ХИВ имунна недостатъчност .

При имунокомпрометирани пациенти CMV инфекцията обикновено започва с продължителна треска, неразположение, намален апетит, умора, нощно изпотяване, артралгия и миалгия. Те често са придружени от промени в биохимичните параметри на чернодробната функция, левкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоза, появата на атипични мононуклеарни клетки в кръвта. Развитието на пневмония се доказва от тахипнея, хипоксия, суха кашлица. Рентгенографията на гръдния кош разкрива множество двустранни малки фокални сенки на фона на ретикуларен белодробен модел или само ретикуларно пренареждане на белодробния модел (промени се появяват в периферните части на долните лобове и се разпространяват към корените), по-рядко - ограничено потъмняване или множество фокусни сенки .

Поражението на стомашно-чревния тракт цитомегаловирус може да бъде локализирано или широко разпространено. Среща се почти изключително при имунокомпрометирани пациенти. Язви на хранопровода, стомаха, тънките черва и дебелото черво водят до кървене и перфорация. Цитомегаловирусната инфекция причинява обостряне на предишен улцерозен колит. Често се развива хепатит, особено след чернодробна трансплантация. Описан цитомегаловирусен некалкулозен холецистит и адреналит .

Друга форма на цитомегаловирусна инфекция е подострата прогресивна полирадикулопатия, с ранна диагностика и терапия, в много случаи лечима.

На фона на нормалния имунитет цитомегаловирусът от време на време причинява менингоенцефалит .

Цитомегаловирусният ретинит е честа причина за загуба на зрение при имунокомпрометирани пациенти, особено тези с ХИВ. Първо се появяват малки, облачни бели огнища на некроза на ретината, които се разпространяват от центъра към периферията. По-късно има кръвоизливи, периваскуларни инфилтрати, оток на ретината (фиг. III.1). Диференциалната диагноза включва токсоплазмен ретинит, кандидозен ретинит и херпесен ретинит .

Смъртта с цитомегаловирусна инфекция се дължи на персистираща виремия и множество увреждания на органи. Терминалният стадий на заболяването се характеризира с прогресивна пневмония, панцитопения, хиперамилаземия, артериална хипотония, добавяне на бактериални, гъбични и протозойни инфекции. Аутопсията разкрива обширна надбъбречна некроза, в тъканите на която има гигантски клетки с включвания, както и увреждане на други органи.