Белодробна емболия в акушерската практика

Библиографско описание:

Тромбоемболичните усложнения са спешен проблем на съвременното акушерство и гинекология, тъй като заемат водещо място в структурата на майчината смъртност и водят до тежки дългосрочни последици. Статията разглежда етиологията, патогенезата, класификацията, клиничната картина и съвременните подходи за профилактика и лечение на белодробна емболия при акушерски пациенти.

Ключови думи: белодробна емболия, тромбофилия, тромбофлебит, бременност, тромболитична терапия.

Белодробната емболия (РЕ) е запушване (запушване) на артериалното легло на белите дробове (ствол, дясна или лява белодробна артерия и/или техните клонове) от тромботични маси от различен калибър, образувани във вените на системното кръвообращение (дълбока венозна тромбоза (DVT) на краката и илео-кавалния сегмент, таза, тоест в басейна на долната куха вена, рядко в басейна на горната куха вена), по-рядко в дясното предсърдие или в дясната камера на сърце. [десет]. В резултат на това се развиват спазъм на клоните на белодробната артерия, остър cor pulmonale, намаляване на сърдечния дебит, намаляване на оксигенацията на кръвта и бронхоспазъм [6,7]. Въпреки това, в 50% от случаите причината за тромбоемболичните усложнения остава неизвестна; такава тромбоза се нарича идиопатична [3,8]. Тромбоемболичните усложнения се характеризират с тежко протичане и висока смъртност [3,8]. В развиващите се страни смъртността поради белодробна емболия се нарежда на трето място след сърдечно-съдови заболявания и рак [3,6,8]. Има увеличение на тромбоемболичните усложнения при различни заболявания, увеличаване на честотата на следоперативна и посттравматична емболия. Ранното диагностициране на тези усложнения и своевременно започната антикоагулантна терапия намалява смъртността от тази патология с 4-6 пъти [1,2,5,7,8].

Острата тромбоемболия се проявява с ярки симптоми само когато над 30-50% от белодробното артериално легло е запушено. Клиничната картина се определя от хемодинамични нарушения, дихателна недостатъчност и хипоксия. Големите и/или множествени емболи водят до рязко увеличаване на съдовото съпротивление на белодробното легло и значително увеличаване на предварителното натоварване на дясното сърце. При някои пациенти това може да доведе до спиране на сърцето. Други в тази ситуация могат да развият системна хипотония, шок и смърт от остра деснокамерна недостатъчност. Ако реакцията на компенсаторните механизми е адекватна, пациентът не умира веднага, но при липса на лечение вторичните хемодинамични нарушения бързо прогресират, особено ако тромбоемболия се повтори през следващите няколко часа.

Те значително влошават компенсаторните възможности и влошават прогнозата на заболявания на сърдечно-съдовата система. В по-леките случаи хемодинамичните нарушения са по-слабо изразени и клинично се проявяват като хемоптиза, плеврит и други симптоми на белодробен инфаркт [10].

Досега използваме клиничната класификация на PE (ICD-10):

1) Според тежестта на развитието на патологичния процес: остър; подостър; хроничен (повтарящ се).

2) По обема на съдовите лезии: масивни (придружени от шок/хипотония); субмасивна (придружена от дисфункция на дясната камера без хипотония); немасивен (без хемодинамични нарушения или признаци на деснокамерна недостатъчност).

3) По наличието на усложнения: с развитието на белодробен инфаркт; с развитието на cor pulmonale; без споменаване на cor pulmonale.

4) По етиология: свързано с дълбока венозна тромбоза; амниотична, свързана с: аборт, извънматочна бременност, бременност и раждане; идиопатичен (без известна причина).

В новите насоки на Европейското кардиологично общество (2008) термините „масивен“, „субмасивен“, „немасивен“ са признати за неправилни. Предлага се пациентите да се разделят на групи с висок и нисък риск, като сред последните има подгрупи с умерен и нисък риск. Счита се, че висок риск е рискът от ранна смърт (смърт в болница или в рамките на 30 дни след ПЕ), надвишаващ 15%, умерен - до 15%, нисък - под 1%. За да се определи рискът, се препоръчва да се съсредоточи върху три групи маркери: клинични, маркери на деснокамерна дисфункция и маркери на миокардно увреждане. Високорисковата група се характеризира с: шок или хипотония в рамките на 15 минути, несвързани с аритмия, хиповолемия или сепсис; признаци на дисфункция на дясната камера под формата на EchoCG маркери за нейната дилатация, хипокинезия или претоварване, дилатация на дясната камера на базата на резултатите от спирална компютърна томография (CT). Високият риск се характеризира и с повишаване на нивото на мозъчния натриуретичен пептид в кръвта, повишаване на налягането в кухините на дясното сърце според резултатите от сърдечната катетеризация. Миокардното увреждане се характеризира с положителен тест за тропонин Т или I. В групата с умерен риск хемодинамиката е относително стабилна, с маркери за десвентрикуларна дисфункция и миокардно увреждане. При пациенти с нисък риск от смърт на фона на стабилна хемодинамика не се определят признаци на дисфункция на дясната камера и увреждане на миокарда [10].

Вероятността от PE може да бъде оценена с помощта на скалата на M. W. Roges и P. S. Wells (2001) или така наречената скала в Женева (G. le Gal et al., 2006) [5].

PE се характеризира с неспецифична клинична картина и сходство с други заболявания. Въпреки това, в 90% от случаите предположението за ПЕ се основава на клинични симптоми. Всички симптоми се разделят на общи, функционални, болезнени и конгестивни [3,8,11,13,16]. Тези симптоми образуват симптоматични комплекси, които се развиват при ПЕ. Те включват: остра сърдечно-съдова недостатъчност, остра коронарна недостатъчност, остра асфиксия, мозъчен синдром, абдоминален синдром, алергичен синдром. [3,8,10,11]. Най-честите симптоми на ПЕ са инспираторна диспнея, тахикардия (над 100 удара/мин.), Болка в гърдите, кръвохрак, треска (над 38,50С) и суха кашлица. Чуват се хрипове в белите дробове. Има възбуда и чувство за „страх от смъртта“, изпотяване, бледност или цианоза, падане на кръвното налягане, припадък [1,3,4,5,6,8,10,11,12,17,22,23].

Промяната в състоянието на пациента с ПЕ настъпва внезапно. Той става неспокоен или апатичен. Когато малките клонове на белодробната артерия са запушени, може да се отбележи само обща слабост, без клинични прояви [17, 20]. Пациентите могат да се оплакват от стягане в гърдите, чувство на натиск в сърцето. Типично е развитието на бързо прогресираща тахикардия. Характерен е рязък спад на кръвното налягане. Кожата може да стане бледа или сивкава. При масивна ПЕ внезапно се появява цианоза на шията и горната половина на тялото. Когато малките клони на белодробната артерия са запушени, цианозата се появява само на устните и крилата на носа. С развитието на остра деснокамерна недостатъчност се развива диспнея или тахипнея. В епигастриума има оток на шийните вени и патологична пулсация. Над мечовидния процес се чува аускултативен систоличен шум и "галоп ритъм". Над белодробната артерия се чува акцент на II тон, но поради физиологична умерена хипертония в белодробната циркулация, при бременни жени се изравнява значението на този симптом. Важен признак при ПЕ е хемоптизата, която обикновено се появява на 3-7 дни и показва развитието на белодробен инфаркт [3,8,10,11]. В областта на емболия е възможно да се развие ексудативен реактивен плеврит, който се проявява с остра болка в гърдите, влошаваща се при дишане и кашлица. Дразненето на нервните окончания в стената на белодробните артерии от ембола причинява непоносима болка. При тежки хемодинамични нарушения се нарушава микроциркулацията, което води до остра бъбречна недостатъчност и мозъчни нарушения (хипоксемия, конвулсии, повръщане, сънливост, припадък, кома). На 2–5 седмици след ПЕ може да се развие алергичен синдром, включително появата на кожен обрив, сърбеж и еозинофилия [3,8,11,19]. При белодробен инфаркт може да се появи жълтеница, по-често при пациенти със сърдечна недостатъчност или в резултат на хипербилирубинемия, причинена от разлагането на хемоглобина при инфаркт [3,8,10,11,19]. Дебютът на PE при бременни жени може да бъде краткотрайно припадък или загуба на съзнание, което може да бъде подценено като симптом на тромбоемболия. Управлението на бременни жени с ПЕ или с висок риск от неговото развитие се извършва по специфичен алгоритъм, който включва: идентифициране на групите с риск от развитие на ПЕ и извършване на нейната профилактика, диагностициране на ПЕ при поява на клинични симптоми, комплексно лечение на пациенти с ПЕ, решаване на въпроса за възможността за бременност, управление на бременността и раждането [6,13,18].

Методите за изследване на белодробната емболия са разделени на 3 групи: задължителни, проверка и изясняване [6,8]. Задължителни проучвания (контрол на кръвното налягане, регистрация на електрокардиограма, рентгенография на гръден кош, ехокардиография, анализ на кръвни газове, определяне на D-димери в кръвта, тропонин Т и I, фракция MB на креатин фосфокиназа) се извършват при всички пациенти със съмнение за ПЕ [8, 12,18, 20]. Проверките (ангиопулмонография, спирална компютърна томография и вентилационно-перфузионна сцинтиграфия на белите дробове) ни позволяват да определим локализацията, естеството и обема на емболия. Изясняващи изследвания (трансезофагеална ехокардиография, ултразвук на вените на долните крайници, тазови вени, долна куха вена, импедансна плетизмография на вените на долните крайници, контрастна флебография, флебосцинтиграфия с Tc99m) разкриват източника на белодробна емболизация [3,7, 8,13].

Ако се подозира белодробна емболия при бременни жени, диагнозата трябва да започне с определяне на нивото на D-димери и ЕКГ [7]. Нивото на D-димерите при бременни жени обаче не е специфичен маркер на PE, тъй като се повишава до 1000 μg/L по време на бременност [5,6,7,8,12,16,19,20]. Увеличението на D-димерите до 2000 μg/L и повече е диагностично значимо, заедно с клиничните прояви на PE [8, 20]. Електрокардиографията ви позволява да диагностицирате признаци на претоварване в дясното сърце и миокардна исхемия [5,7,8,9,13]. За масивна тромбоемболия са характерни метаболитните нарушения в дясната камера, които се проявяват с тахикардия, блокада на десния сноп, екстрасистолия, предсърдно мъждене и трептене. ЕКГ признаците на остро белодробно сърдечно заболяване при пациенти с ПЕ са: отклонение на електрическата ос вдясно; идентифициране на патологичната Р-пулмонална вълна (в проводници III, AVF, V1, V2); неспецифични промени в RS-T комплекса (в проводници III, AVF, V1, V2); десен блок клон; екстрасистолия, тахикардия [5,8,10,11,12,17,23]. Рентгеновите признаци на РЕ не са много специфични и се откриват само при 40% от пациентите и помагат да се изключат други причини за задух и болка в гърдите [4,5,6,7,9,16,17,19]. Те включват: изпъкналост на белодробния конус; рязко разширяване на корена на белия дроб; разширяване на сянката на сърцето надясно; снимка на "ампутация на клоните на белодробната артерия"; намалена прозрачност на исхемичния бял дроб; изчерпване на белодробния модел (симптом на Westermark); наличието на триъгълна сянка от инфаркт (знак Хамсер); високо и неактивно стоене на купола на диафрагмата отстрани на лезията; плеврален излив [4,6,7,8,12,17]. EchoCG е от голямо значение и се използва за диференциална диагноза на ПЕ с други патологии на сърдечно-съдовата система [13]. PE се характеризира с: хипертрофия, дилатация и хипокинезия на дясната камера; трикуспидална регургитация; кръвни съсиреци в белодробната система или сърцето; признаци на белодробна хипертония; перикарден излив; парадоксално движение на междукамерната преграда; удебеляване на предната стена на дясната камера и интервентрикуларната преграда в ранните етапи на развитие на ПЕ. [5,6,8,13]. Изследването на газовия състав на кръвта при пациенти с белодробна емболия разкрива хипоксия и хипокапния, но при 15% газовият състав на артериалната кръв може да остане нормален [5,6,8,10,11,12,13]. С повишаване нивото на D-димери се използва компресионна ултрасонография на вените на долните крайници. Откриването на проксимална дълбока венозна тромбоза е достатъчен критерий за предписване на антикоагулантна терапия без допълнителна диагноза [5,6,11,22]. Спиралната компютърна томография се използва при липса на предишни резултати. Той помага да се визуализират тромбоемболите в белодробните артерии до субсегментарното ниво на белодробните артерии [5,16,17,23]. Вентилационната перфузионна сцинтиграфия е неинвазивна и високо информативна. Той се основава на интравенозното приложение на частици от белези на макроагрегати, маркирани с технеций (Tc99m) и дава възможност да се идентифицира регион на белите дробове с нарушено кръвоснабдяване - „студен фокус“. [5.6]. PE се характеризира с откриване на хипоперфузия на белите дробове на фона на нормална вентилация (перфузионно-вентилационно несъответствие) [5]. Ангиопулмонографията е един от най-информативните методи за диагностика на белодробна емболия, тъй като ви позволява да проверите дефекта на пълнене на съда и неговата "ампутация" в резултат на запушване с тромб, което ви позволява да определите точната локализация на дори малки кръвни съсиреци до 1-2 mm в субсегментарните артерии. Използването му обаче е ограничено поради високия риск от усложнения и значителното облъчване на плода [3,5,6,8,12,20].

При ПЕ при бременни жени и след раждане стратегията на лечение зависи от степента на риска и се различава от стандартната в някои аспекти. Лечението на потвърдена тромбоемболия се разделя на симптоматично и специфично [5,6,9]. Като част от симптоматичната терапия: провеждат се реанимационни мерки, кислородна терапия, ако е необходимо - изкуствена вентилация на белите дробове (с нарастваща хипоксемия, paO2 * - 2500 U + увеличаване на дозата на титриране с 2 U/kg на час.