Възпаление в огнищата на инфекция

Развива се възпаление в областта на първичния афект, представлява сложен комплекс от промени (морфологични, физиологични, биохимични) главно на съдовете на микроваскулатурата и съединителната тъкан. Първоначалната връзка в възпалителния отговор е освобождаването в резултат на увреждане на физиологично активни вещества (медиатори), които причиняват първичната реакция на микроваскуларното легло.

Морфологично повишена пропускливост на микросъдовете (посткапиляри и венули) се изразява чрез активиране на ендотела, в цитоплазмата на който се образуват полирибозоми, митохондриите набъбват, микропиноцитозата се увеличава и базалните мембрани на капилярите се разхлабват. В резултат на повишена пропускливост се получава ексудация в тъканта и плазмената кухина, емиграция на кръвни клетки, фагоцитоза и пиноцитоза, образуване на ексудат и възпалителен клетъчен инфилтрат.

Поради това, с инфекциозно заболяване в областта на първичния афект, при първия контакт между патогена и макроорганизма, местните промени се развиват под формата на фокус на ексудативно възпаление. Тези промени до известна степен характеризират болестта, тъй като те са локализирани в определен орган и зависят както от биологичните характеристики на патогена, така и от състоянието на макроорганизма.

При капкови инфекции, промени локализиран в дихателните пътища, с полиомиелит - в клетките на предните рога на гръбначния мозък, с дизентерия - в дебелото черво и др. Инфекциозният агент, след размножаване в първичния фокус, може да се разпространи в тялото (разпространение на патоген) по различни начини: чрез кръвоносните и лимфните съдове, интраканаликуларни, периневрални или контактни.

Последицата от разпространението на патогена е развитието в редица органи на възпалителни огнища (вторични, метастатични) със същата етиология, което показва обобщаването на процеса.

Освен местни, за инфекциозни заболявания винаги се развиват общи промени, които включват преди всичко дистрофични процеси в паренхимните органи (черен дроб, бъбреци, сърце), изразени с тъпо или мътно подуване на органите.

Електронно микроскопичен това разкрива подуване или вакуолизация на митохондриите и разширяване на цистерните на цитоплазмения ретикулум, в които се открива натрупване на протеин. При някои вирусни инфекции се развива специален вид дистрофия - балониране, ацидофилна. Понякога дистрофичните промени се превръщат в некротични, например: милиарна некроза на черния дроб при вирусни и бактериални инфекции, некроза на миокарда при дифтерия, некронсфроза при токсична дизентерия и др.

Чести промени при повечето инфекции са нарушения на кръвообращението (оток, изобилие с развитие на застой, тромбоза главно в съдовете на микроциркулаторното легло). С локализирането на нарушенията на кръвообращението в тъканта на мозъка, надбъбречните жлези настъпват тежки промени (например кръвоизлив в двете надбъбречни жлези - синдром на Wattsrhaus-Friederiksen).

Генерализация на инфекциозния процес е придружено от директна лезия на съдовото легло и развитие на васкулит (например с тиф, токсоплазмоза, полиомиелит), които, ако са локализирани в съдовете на кожата и лигавиците, се появяват под формата на екзантема и енантем.

На общо промени включват също интерстициално възпаление в паренхимните органи. Те могат да бъдат фокусни и дифузни, да се появяват при генерализирани форми на инфекции и са резултат от имунно преструктуриране на организма.

Всички описани общи промени в макроорганизъм свързани с ефектите на екзо- и ендотоксини, които блокират ензимните системи на клетките и освен това образуват вторични токсични продукти (например пирогенните свойства на коковата флора).

От голямо значение при разработването и хода на инфекциозно заболяване има състоянието на макроорганизма, неговата възраст. Разпространението на инфекциозния процес в организма е правопропорционално на характеристиките на възпалителната реакция при децата.