Стареенето е последният етап от изпълнението на общата програма за онтогенеза на живия организъм.

Продължителността на периода на стареене не може да бъде точно определена, тъй като не е известно в кой момент от време дисфункцията започва. Ако приемем изчезването на способността да се възпроизвеждаме като критерий за стареене, тогава можем да приемем, че при жените то започва на възраст около 45 години. Известно е обаче, че някои функции, като мускулна активност и дишане, започват да се нарушават както при мъжете, така и при жените още на около 30-годишна възраст.

Фактът, че стареенето е причинено от информационни процеси, които осигуряват различни етапи от онтогенезата на организма, е ясно видим както при нормалното развитие на организма, така и при различни генетични заболявания, ускоряващи процесите на епигенетична регулация. Например известни са редки човешки генетични заболявания - прогерия, при която забавяне на растежа и атеросклероза на всички големи кръвоносни съдове, включително аортата и коронарната артерия, се наблюдават още на 9-годишна възраст, както и значително отлагане на свързаните с възрастта пигмент липофусцин в клетките на много органи. Картината на преждевременното стареене е толкова изразена, че едно дете на 9 години прилича на 70-годишен човек. Пациентите остават безплодни и умират преди да навършат 20 години.

Друго генетично заболяване, синдром на Вернер, е подобно, но симптомите му се развиват по-късно; пациентите също имат намалена продължителност на живота, средно около 47 години. Основните симптоми са: висока честота на злокачествени новообразувания, ранна загуба на коса и побеляване, нисък ръст, младежка катаракта, склонност към диабет, ранна атеросклероза, калцификация на кръвоносните съдове и остеопороза. Разбирането на биохимичната основа на синдрома на Вернер вероятно няма да доведе до разбиране на процесите, които контролират нормалния процес на стареене, въпреки че тук има някои прилики с нормалното стареене [8,10]. Според тези примери обаче може да се твърди, че основната движеща сила, водеща през етапите на онтогенеза на всеки организъм, е епигенетичната регулация, от чиято информационна подкрепа зависи преминаването на всички процеси.

И така, периодите на развитие, размножаване и стареене следват един след друг. Времето на настъпване, продължителността и скоростта на стареене зависят от репродуктивния период, а свойствата на последния се определят от периода на развитие. И трите периода са взаимосвързани. Следователно стареенето не може да се разглежда като изолиран и независим период от живота. Следователно понастоящем има всички основания да смятаме, че процесите на стареене са еднакви във всички организми, а моделите на проява на стареене при различните организми са идентични. Като пример можем да посочим резултатите от обработката на данни за смъртността на различни живи организми и хора, които са дадени в специалната литература. В различните случаи интензивността на смъртността се увеличава според един и същ закон. Това означава, че нито един биолог и демограф не е в състояние да разграничи графичната „крива“ (графика) на нарастването на интензивността на смъртността от възрастта на хората от подобна „крива“ за изследваните лабораторни животни, ако възрастта при тях е дадени във „безразмерна“ форма. С други думи, такива „криви“ са по същество неразличими, което би било трудно да се очаква, ако човек наистина застарява и умира „по принципно различен начин от животно“. За задълбочена проверка на адекватността на този закон през 1979г. Обработени са 285 пъти таблици за смъртност за всички географски региони на света: Африка, Америка, Азия, Европа, СССР, Австралия и Океания [8,10]. Всички те потвърдиха адекватността на тези модели.

Както знаете, има много теории за стареенето. Всеки геронтолог има своя собствена теория за стареенето! Най-близкото до автора на тази статия в разбирането на процеса на стареене е изявлението на нашия биолог Лев Владимирович Комаров, който отбеляза, че „той не споделя възгледите на много биолози, които предполагат, че стареенето се основава на натрупването на някакви щети или аномалия в клетките: мутации, кръстосани връзки, синтез на грешки, увреждане на гените. Стареенето е процес, който е неизбежен при нормално функциониране на гени и други елементи на клетката. Най-общо и просто казано, стареенето е увеличаване на несъответствието между образуването на ензими, метаболити, структурни и шлакови вещества, винаги присъстващи в клетката. Ако разгледаме хода на промените с възрастта на подобни „несъответствия“ за ензими - дехидрогенази в митохондриите на черния дроб на плъховете (преди зрялост и след него), тогава ще се види ясно как „степента на несъответствия“ е необходима за организмът да се развие до степен на зрялост, с течение на годините не само не се запазва, но се увеличава - изглежда, че всички показатели се различават като ветрило.

Днес, когато средната продължителност на живота в Русия е практически под пенсионната възраст, самата идея, че можете да живеете дълго време, без да остарявате, изглежда фантастична. И това мнение не е без основание, тъй като стареенето в повечето случаи е свързано не с материалните (физикохимични) основи на живота, а само с неговия наследствен информационен компонент, тоест със свойствата на самата материя, а със специфичните свойства и характеристики на информацията. Материята (веществото) в този случай действа само като носител на информация, следователно биоорганичното вещество в живата система се държи така, както информацията му показва. Не биохимията и биофизиката, а само молекулярната информатика и информационните закони могат да обяснят преминаването на сложни биохимични процеси в живите организми.

Какво заключение се предполага от горните примери? Очевидно фактът, че факторите и причините за нормалното стареене на организмите трябва да се търсят не в материалните им компоненти, а в техния наследствен софтуер. За съжаление обаче изследователите все още не са работили в тази посока - не са търсили не само причините за функционалното поведение на живата материя, но и причините и факторите за нейното развитие, размножаване и стареене! И наистина, ако програмата за развитие на жива клетка напълно осигурява функционирането и живота на всичките й етапи и цикли, то защо тогава програмата за онтогенеза, осигуряваща последователно възникването, развитието и узряването на интегрален организъм, както и периодът на неговото размножаване, не може да осигури последния си последен етап - стареене и смърт?

Известно е, че с възрастта не настъпва стабилизиране на дейността на регулаторните (информационни) системи. Това води до постепенно нарушаване на постоянството на вътрешната среда на тялото. От тази гледна точка стареенето е болест или сбор от регулаторни заболявания. Това е противоречието, скрито в самото развитие, което, продължавайки след узряването, води до отрицанието му. С други думи, програмата на стареещите болести по същество, макар и да не е кодирана в генетичния код, се изпълнява със същото постоянство, с което се осъществява програмираният процес на развитие на организма.!

Друга група изследователи от същия университет в продължение на 10 години изучават генеалогията на около 5000 селяни в околностите на град Мацумото. Резултатите от изследванията показват, че 73,2% от столетниците имат дългогодишни бащи. При жените тази зависимост не се проявява толкова ясно и се изразява с цифрата от 58,3%. В 72 процента от случаите обаче дъщерите са наследили краткия живот на майките си. " Следователно, не без причина хората често казват, че „най-добрият начин да си осигурите дълъг живот е да изберете родителите и бабите и дядовците си измежду дългожителите“.

Горните примери ясно потвърждават идеята, че няма специална програма за стареене - съществува обща програма за онтогенеза, която определя всички етапи и периоди на развитие, съзряване, възпроизводство и стареене. А остаряването е просто последният етап от изпълнението на общата програма за онтогенеза на живия организъм. Следователно, стареенето, както всеки друг, но по-сложен етап от развитието на организмите (включително тяхното развитие) има характер на програмни и следователно регулаторни информационни процеси.

Тъй като всички най-сложни процеси на индивидуално развитие на организмите са снабдени с наследствена информация, естествено е да се приеме, че техният живот е ограничен от наследствени информационни ресурси. Всъщност променливостта в продължителността на живота на различните видове организми е изключително голяма. Изглежда, че продължителността на живота на отделните организми изцяло зависи от програмния лимит (информационен ресурс), който им се предоставя при раждането. Всеки организъм има свои собствени наследствени информационни ресурси, които осигуряват преминаването на всички процеси и периоди на онтогенеза. Очевидно само изчерпването на тези програмни ограничения (информационни ресурси) може да доведе до последния период на онтогенеза - стареене и смърт.

В този случай свързаните с възрастта промени се проявяват по два начина. Първо, те увеличават вероятността от смърт; второ, със стареенето способността на организма да издържа на онези фактори, които най-вероятно причиняват смърт намалява, тоест има намаляване на жизнеността. Сега е достатъчно да се каже, че, съдейки по наличните данни, генотипът на жив организъм влияе върху продължителността на живота и тъй като отделните индивиди в популацията обикновено са генетично различни, това означава, че или скоростта на стареене, или първоначалното ниво на жизненост, или и двете от тези характеристики за различните индивиди могат да бъдат различни. Възрастните хора обикновено са некритични към нивото на жизненост и поради това могат да се окажат в условия, които са несъвместими с тяхното ниво на жизненост, което често води до смърт.

Стареенето може да се определи като „промяна във физическата функция, чувствителност и енергия с възрастта, която постепенно увеличава вероятността човек да умре от случайни причини. Строго погледнато, думата „случайна“ е излишна, тъй като всяка смърт е до известна степен случайна. Никоя смърт не може да се нарече „естествена“ в пълния смисъл на думата; никой не умира само от бремето на годините ”Strehler (1962) дефинира стареенето като„ набор от промени, които настъпват, като правило, в пост-репродуктивния период и водят до намаляване на жизнеспособността на даден индивид “. По този начин стареенето води до намаляване на способността на организма да се адаптира към околната среда. Освен това неблагоприятните промени, свързани с възрастта, се натрупват. Смъртта - крайният резултат от стареенето - е внезапна, но процесът на стареене включва прогресивно увеличаване на вероятността за смърт.

Известният индийски експерт в областта на геронтологията М. Канунго през 1970 г. предлага генно-регулаторна теория на стареенето и през 1975 г. я разработва под формата на модел, който обяснява два характерни признака на стареенето:

а) намаляване на функционалната активност и б) фиксирана продължителност на живота на представители на един вид.

Според модела стареенето може да се развие в резултат на промени в генната експресия след достигане на пубертета. Диференциацията и растежът са придружени от последователно активиране и репресия на някои уникални гени, които функционират само в тези фази. Основните и странични продукти на гените, отговорни за диференциацията и растежа, достигат критични нива и стимулират други уникални гени, чиито продукти, например, половите стероидни хормони, причиняват прехода към репродуктивния период. Репродуктивната способност е жизненоважна за опазването и еволюцията на даден вид. Някои генни продукти, образувани в репродуктивната фаза, от своя страна потискат функцията на гените за растеж и диференциация и следователно по-нататъшният растеж на организма спира при повечето животни след кратък период на размножаване. Въпросът е защо репродуктивният период не продължава непрекъснато.

Репродуктивната способност на организма е най-висока скоро след достигане на пубертета. По време на възпроизводството обаче някои фактори могат да бъдат загубени и, загубени, вече не се възстановяват. Междувременно тези фактори могат да бъдат изключително важни за поддържане на определени гени в състояние на експресия или репресия, докато други фактори в процеса на възпроизводство могат да се натрупват. В резултат на всички тези събития може да настъпи дестабилизация на тези уникални гени, от функционирането на които зависи репродуктивната способност. С други думи, хомеостатичният контрол е нарушен по време на репродуктивния период. Наблюдава се постепенно намаляване на плодовитостта, което ясно се отбелязва малко след достигане на пубертета. Промените в съдържанието на хормони и други модулатори, които пряко или косвено влияят върху функцията на генома, могат да доведат до постепенно намаляване на репродуктивната активност и стареене.

Молекулни механизми

Има доказателства за няколко основни механизма на увреждане на макромолекулите, които обикновено действат паралелно един на друг или зависят един от друг [39]. Вероятно всеки от тези механизми може да играе доминираща роля при определени обстоятелства.

В много от тези процеси реактивните кислородни видове (по-специално свободните радикали) играят важна роля; набор от доказателства за техния ефект е получен преди доста време и сега е известен като „теорията за стареенето на свободните радикали“. Днес обаче механизмите на стареене са много по-подробни.