Оксалатна нефропатия (страница 1 от 2)

Дисметаболичната нефропатия е група от заболявания, които се характеризират с увреждане на бъбреците поради метаболитни нарушения. В зависимост от причината за развитието се разграничават първични и вторични дисметаболични нефропатии. Първичните дисметаболични нефропатии са наследствени заболявания, характеризиращи се с прогресиращ ход, ранно развитие на уролитиаза и хронична бъбречна недостатъчност. Вторичните дисметаболични нефропатии могат да бъдат свързани с повишен прием на определени вещества в тялото, нарушен метаболизъм поради увреждане на други органи и системи (например стомашно-чревния тракт), медикаментозна терапия и др. По-голямата част от дисметаболитните нефропатии са свързани с калций (от 70 до 90%), около 85–90% от тях - със соли на оксалова киселина - оксалати (под формата на калциев оксалат), останалите с фосфати (калциеви фосфати - 3–10%) или смесени - оксалат ( фосфат) урат. Първичните дисметаболични нефропатии са редки.

Оксалатната нефропатия (дисметаболична нефропатия с кристална калциева оксалатна киселина) е полигенно наследена нефропатия, свързана с патология на метаболизма на оксалова киселина и се проявява в условия на фамилна нестабилност на цитомембраната. Клинично може да се прояви като мембранопатия (вторична тубулопатия) с минимални морфологични промени в тубулите и бъбречния интерстициум; под формата на интерстициален нефрит, свързан с дисметаболитни нарушения и уролитиаза. Генезисът на оксалатната нефропатия зависи от локалното образуване на оксалати в бъбреците във връзка с разрушаването на фосфолипидите на клетъчните мембрани, в резултат на което се образуват оксалатни предшественици (серии), както и фосфати, с които калцият образува неразтворими соли. Патологията се откроява от хетерогенната група на вторичната хипероксалурия в зависимост от бъбречните и извънбъбречните фактори, влияещи върху биосинтезата на оксалатите. Повечето от оксалатите, отделяни с урината, се образуват по време на метаболизма от аминокиселини (серин, глицин, хидроксипролин), частично от аскорбинова киселина; малко количество идва от червата, когато се приемат оксалови продукти.

Морфологичното изследване се характеризира с разрушаване на границата на четката на проксималните и дисталните тубули на нефрона. В ранните стадии на заболяването се открива минимална и впоследствие нарастваща лимфохистиоцитна инфилтрация на интерстициума, което в крайна сметка определя развитието на интерстициален нефрит.

Причини за образуването на оксалати:

  • Повишен прием на оксалат от храната
  • Болести на червата - болест на Crohn, улцерозен колит, чревни анастомози

Диагностика на дисметаболитна нефропатия

Лабораторната и инструментална диагностика на дисметаболичната нефропатия се основава на откриване на солни кристали в общия анализ на урината, повишаване на концентрацията на някои соли в биохимичното изследване на урината, изследване на антикристалната способност на урината (ACOSM), тестове за калцифилаксия и пероксид в урината, ултразвук на бъбреците. Откриването на солни кристали само при общи тестове на урината не е основа за диагностициране на дисметаболична нефропатия. Трябва да се има предвид, че отделянето на кристали в урината при деца често е преходно и не е свързано с метаболитни нарушения. За да се потвърди диагнозата дисметаболична нефропатия, когато в общия анализ на урината се открият солни кристали, се извършва биохимично изследване на урината. Тестът за калцифилаксия разкрива нарушения в клетъчния метаболизъм на калция. Тестът за пероксид на урината отразява активността на процесите на пероксидация на клетъчните мембрани. Промените, открити чрез ултразвук на бъбреците, като правило не са много специфични. Възможно откриване на микро-камъни или включвания в бъбреците.

Лечение на оксалатна нефропатия

При лечението на пациенти с оксалатна нефропатия се предписва картофено-зелева диета, при която приемът на оксалат от храната и натоварването върху бъбреците се намаляват. Необходимо е да се изключат желирано месо, силни месни бульони, киселец, спанак, червени боровинки, цвекло, моркови, какао, шоколад. Препоръчително е да се въведат сушени кайсии, сини сливи, круши в диетата. От минерални води като Славяновская и Смирновская се използват 3-5 мл/кг/ден в 3 дози, 1 месец курс 2-3 пъти годишно. Медикаментозната терапия включва мембранотропни лекарства и антиоксиданти. Лечението трябва да бъде дългосрочно. Пиридоксин (витамин В6) се предписва в доза от 1-3 mg/kg/ден в продължение на 1 месец на тримесечие. Витамин В6 има мембранно стабилизиращ ефект поради участието си в метаболизма на мазнините като антиоксидант и метаболизъм на аминокиселини. Също така е препоръчително да се предписва лекарството MagneB6 в размер на 5-10 mg/kg/ден в продължение на 2 месеца 3 пъти годишно. Витамин А има мембраностабилизиращ ефект, който нормализира взаимодействието на протеини и липиди на клетъчната мембрана. Дневната доза витамин А е 1000 IU на година от живота на детето, курс - 1 месец на тримесечие. Токоферол ацетат (витамин Е) е мощен антиоксидант, който навлиза в тялото отвън и се произвежда от самото тяло. Трябва да се помни, че прекомерният прием на витамин Е с храната може да потисне вътрешното му производство чрез механизъм за отрицателна обратна връзка. Витамин Е укрепва протеино-липидните връзки на клетъчните мембрани. Предписва се с витамин А в доза 1–1,5 mg/kg телесно тегло на ден. Като мембранни стабилизатори се използват димефосфон и ксидифон. Димефосфонът се използва в доза от 1 ml 15% разтвор на всеки 5 kg телесно тегло, 3 дози на ден. Курс - 1 месец, 3 пъти годишно. Ksidifon предотвратява отлагането на неразтворими калциеви соли. Предписва се в доза от 10 mg/kg/ден 2% разтвор в 3 разделени дози. Курс - 1 месец, 2 пъти годишно. Показана е високата ефективност на цистона, особено при кристалурия. Cyston се предписва в доза от 1-2 таблетки 2-3 пъти на ден в продължение на 3 до 6 месеца. Освен това се предписва магнезиев оксид, особено с оксалати, в доза от 0,15–0,2 g/ден. Пиридоксин в доза 60-120 mg/ден се използва в продължение на много месеци на курсове от 2-4 седмици на подобни интервали. При продължителна употреба дозата може да бъде намалена до 20-40 mg/ден под контрола на тежестта на калциевия оксалатен кристалурия. Препоръчват се бял хляб, свинска мас, зеленчуци и масло, заквасена сметана. Животинският протеин под формата на месо се дава варен през първата половина на деня. Препоръчва се засилен режим на пиене - до 2 литра течност на ден, включително късните вечерни часове, така че да не се създават условия за кристализация на различни соли. Антиоксалуричната диета трябва да се спазва на всеки 2-3 седмици с интервал от 2 3 седмици, през които е показана диета No 5. Този режим се препоръчва за цялото семейство за предотвратяване на дисметаболитна нефропатия при други членове.

3. Нефрология. Ръководство за лекари. Тареева И. Е.