Хиперфункция на надбъбречната медула

Функцията на медулата се увеличава, като правило, когато тялото попадне в екстремни условия, действието на ноцицептив (от лат. posego - вреда) дразнители. При тези условия се активира симпатоадреналната система, която е част от общия адаптационен синдром. Понякога хиперфункцията се основава на образуването на тумор от клетки на надбъбречната медула или екстраадренална хромафинна тъкан - хромафиноми. По-често е доброкачествен (феохромоцитом) и по-рядко злокачествен (феохромобластом). Туморът е сравнително рядък - по данни от аутопсията, в 0,04%. Сред пациентите с артериална хипертония обаче това е много по-често. Размерът на тумора варира в широки граници - от микроскопични до тумори с тегло 3,5 кг. Клетките на хромафинома отделят катехоламини - адреналин, норепинефрин, предшественик - допамин и понякога серотонин. Количеството и съотношението на секретираните продукти варират драстично, което създава големи разлики в клиничните прояви на заболяването.

Сърдечно-съдов синдромсе проявява предимно чрез пароксизмално или постоянно повишаване на кръвното налягане. Има различни промени в сърдечната дейност: тахикардия или брадикардия, нарушения на ритъма като екстрасистолия, блок на снопчета, предсърдно мъждене.

Метаболитно заболяванехарактеризира се със симптоми на умерен диабет, тиреотоксикоза, хиперхолестеролемия. Ранното развитие на атеросклероза е типично за пациенти с феохромоцитом.

Невропсихичен синдромпроявява се по време на пароксизми от замаяност, главоболие, халюцинации, повишена възбудимост на нервната система, конвулсии.

По-рядко феохромоцитомът е придружен от стомашно-чревен синдром.Изразява се в гадене, повръщане, запек, понякога в язва на чревната стена на стомаха с последващо развитие на кървене.

Напротив, хипофункцията на надбъбречната медула може да служи като един от патогенетичните фактори на хипотоничните състояния.

Патофизиология на щитовидната жлеза

Хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизъм- свръхактивен синдром на щитовидната жлеза.Тежкият хипертиреоидизъм се нарича тиреотоксикоза. Хипертиреоидизмът, в зависимост от мястото, където е възникнало първичното разстройство, може да бъде разделен на първичен, вторичен и третичен. Причини за първичен хипертиреоидизъмможе да има дисфункция на щитовидната жлеза, която се развива при заболявания като дифузна токсична гуша (болест на Грейвс, болест на Грейвс, болест на Пари), тиреотоксичен аденом на щитовидната жлеза. Причината за вторичния хипертиреоидизъмможе да бъде развитието на TSH-секретиращ тумор на аденохипофизата и причина за третичен хипертиреоидизъм- нарушение в хипоталамуса.

Като цяло най-честата причина за хипертиреоидизъм е дифузната токсична гуша. Смята се, че при това заболяване в тялото се произвеждат антитела, стимулиращи щитовидната жлеза, които, подобно на TSH, са в състояние да се свържат с рецепторите на базалната мембрана на тироцита, което води до активиране на клетките. В същото време нивото на TSH в кръвта на пациентите се намалява чрез механизма за обратна връзка.

Хипертиреоидизмът е придружен от нарушена енергия и повишен основен метаболизъм, повишена консумация на кислород, нарушения на различни видове метаболизъм, загуба на тегло, нарушена функция на централната нервна система, сърдечно-съдовата система и други органи.

Обмен на енергия.Трийодтиронинът разделя окисляването и фосфорилирането в митохондриите на клетките, в резултат на което енергията на окисление на NAD2H и NADP2H не се натрупва в АТФ и се разсейва. Намаляването на синтеза на АТР увеличава концентрацията на неговите предшественици - ADP и неорганичен фосфат, а трансферът на ADP в митохондриите също се променя, тъй като трийодтиронинът се свързва с ADP транспортера транслоказа, който от своя страна усилва окислителните процеси и по този начин разсейва енергията. Това води до увеличаване на основния метаболизъм.

Въглехидратният метаболизъм.При хипертиреоидизъм метаболизмът на въглехидратите се увеличава и усвояването на глюкозата от тъканите се увеличава. Фосфорилазата на черния дроб и мускулите се активира, което води до увеличаване на гликогенолизата и изчерпване на тези тъкани в гликоген. Активността на хексокиназата и абсорбцията на глюкоза в червата се увеличават, което е придружено от алиментарна хипергликемия. Активиран през-

чернодробна сулиназа. Това, заедно с хипергликемията, причинява стресовото функциониране на островния апарат и, ако той е дефектен, може да доведе до развитие на захарен диабет. В допълнение, усилването на пентозофосфатния път на въглехидратния метаболизъм допринася за повишеното образуване на NADP2H.

Протеинов метаболизъм.На протеиновия метаболизъм, хормоните на щитовидната жлеза в големи дози имат предимно катаболен ефект, което води до отрицателен азотен баланс. Повишена екскреция на азот, фосфор и калий с урината, което показва клетъчно разпадане. Освобождаването на амоняк се увеличава. Нивото на остатъчен азот и аминокиселинен азот се повишава в кръвта. Развитието на симптоми на дифузна токсична гуша като мускулна атрофия и остеопороза е свързано с повишен протеинов катаболизъм.

Мастната обмяна.Във връзка с повишения енергиен метаболизъм, пациентите с тиреотоксикоза отслабват главно поради намаляване на мастните резерви в мастните депа. Намаляване на мастните запаси се дължи на: а) мобилизиране на мазнини от депото поради сенсибилизация на симпатиковите нервни окончания в мастната тъкан; б) ускоряване на окисляването на мазнините в черния дроб; в) инхибиране на прехода на въглехидрати към мазнини. Поради повишеното окисление на мазнините се увеличава образуването на кетонни тела. При едновременен дефицит на въглехидрати, това води до нарушаване на тяхното окисление и съответно до хиперкетонемия и кетонурия. Повишеното разграждане на мазнините води до развитие на обща загуба на тегло при пациенти с дифузна токсична гуша.

Обмен на вода и минерали.Повишаването на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта води до увеличаване на: а) относителното съдържание на вода в организма поради загуба на тегло; б) плазмен обем; в) скоростта на филтриране на водата през капилярните стени; г) диуреза поради увеличен бъбречен кръвоток и гломерулна филтрация; д) изпотяване; е) загуба на вода с издишан въздух. Това увеличава отделянето на калций, фосфор и калий от организма.

Централна нервна система и други органи.Тиреоидните хормони имат подчертан ефект върху централната нервна система. Възбудимостта на мозъчната кора се увеличава. Токсично-дегенеративни промени се развиват в клетките на кората, мозъчния ствол и предните рога на гръбначния мозък. Възбудимостта на хипоталамусните автономни центрове се променя и в тази връзка функцията на вътрешните органи.

От страна на сърдечно-съдовата система се отбелязват персистираща тахикардия, тенденция към предсърдно мъждене. Това явление се основава на повишаване на чувствителността на миокарда към адреналин и норепинефрин поради увеличаване на броя на бета-адренергичните рецептори под въздействието на хормоните на щитовидната жлеза. Също така е възможно по време на разграждането на хормоните на щитовидната жлеза да се образуват активни продукти, които могат да функционират като псевдокатехоламини. Укрепването на работата на сърцето причинява неговата хипертрофия и дегенеративни промени. Увеличаването на възбуждането на симпатиковата част на нервната система води до повишаване на тонуса на артериолите и развитие на хипертония, развитие на тремор. Намаляването на количеството гликоген в черния дроб намалява неговата детоксикационна функция и способността да синтезира протеини. Влагата и температурата на кожата се повишават. Екзофталм (изпъкнали очи), който се развива в някои случаи с дифузна токсична гуша (фиг. 20-15), както и промени в кожата на краката и ръцете (акропатия), може да са резултат от автоимунно увреждане на тъканите.

Фигура: 20-15.Тиреотоксикоза при 33-годишна жена (според Н. А. Шерешевски)

Хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизъм- състояние, което възниква, когато в организма липсват хормони на щитовидната жлеза.Така

както и хипертиреоидизъм, той може да бъде първичен, вторичен и третичен. Първичен хипотиреоидизъмвъзниква при тиреоидит на Хашимото, дефекти в биосинтеза на тиреоидни хормони, тиреоидектомия, лечение с радиоактивен йод, недостатъчен прием на йод в организма и други патологични процеси в жлезата. Вторичен и третичен хипотиреоидизъмса следствие от загубата на регулаторни влияния (увреждане на хипофизата, дефицит на тиролиберин). Най-изразената форма на хипотиреоидизъм при възрастни

Наречен микседем.Нарича се синдром, който се развива при деца поради пълна недостатъчност на щитовидната жлеза кретинизъм.Кретинизмът се характеризира с изразено забавяне на растежа и особен вид на пациента (фиг. 20-16). Кретинизмът обикновено се основава на аплазия на щитовидната жлеза.

Тиреоидектомията в експеримента е придружена от забавяне на растежа при младите животни, забавяне в растежа на тръбните кости и половото развитие. Във външния вид има отклонения от нормата. Конфигурацията на черепа се променя - предната част на лицето се съкращава, а задната става сферична, развитието на зъбите спира. При кучетата крайниците стават дебели, движенията стават несръчни, растежът на косата спира. Лигавичен оток на подкожната тъкан се развива поради задържане на вода, натриев хлорид и натрупване на мукопо в съединителната тъкан-

лизахариди с хидрофилни свойства. Добре отглежданите животни могат да живеят месеци и години.

При хипотиреоидизъм се наблюдават следните метаболитни нарушения и функции на органите:

Обмен на енергия.Хипотиреоидизмът е придружен от намаляване на интензивността на окислителните процеси, което води до намаляване на основния метаболизъм.

Мастната обмяна.Скоростта на синтеза на холестерол в черния дроб и надбъбречните жлези намалява, но разпадането му се забавя още повече, което води до хиперхолестеролемия и допринася за развитието на атеросклероза.

След тиреоидектомия при кучета възбудимостта на централната нервна система намалява. При хора с хипотиреоидизъм се наблюдава забавяне на психичните реакции, отслабване на паметта, в тежки случаи - деменция.

Ендемична гуша.Специална форма на хипотиреоидизъм е ендемичната гуша. Развива се в определени географски райони, в които населението не получава достатъчно йод от храната. Липсата на йод намалява синтеза на тиреоидни хормони, който чрез механизъм за обратна връзка увеличава секрецията на TSH от хипофизната жлеза. Това причинява хиперплазия на жлезата, която първоначално компенсира липсата на тиреоидни хормони. При продължителен йоден дефицит обаче тази компенсация се оказва недостатъчна за образуването на тиреоидни хормони и се развива хипотиреоидизъм, който в напреднали случаи може да премине в микседем и кретинизъм (фиг. 20-17). Превантивното приложение на йод предотвратява появата на това заболяване. За тази цел към трапезната сол се добавя 0,002% натриев или калиев йодид. Консумирането на 6 g сол дневно означава прием на 120 mcg йодид, което е оптималният дневен прием за възрастни.

Фигура: 20-17.Група ендемични кретини от град Аарау (Германия, 1908) (по W. Falta, 1913)