Фокални промени в мозъчната материя

Човешкият мозък е уникален орган. Той ръководи всички функционални системи в човешкото тяло. Правилното функциониране на мозъка зависи от доброто кръвоснабдяване. Недостатъчният кръвен поток води до некротизация на невроните и причинява фокални промени в мозъчното вещество с дисциркулаторен характер или дисциркулаторна енцефалопатия.

мозъка

Естеството на патологията

Целият мозък е проникнат с обширна система за кръвоснабдяване. Състои се от четири основни основни артерии, от които малки съдове се разминават и проникват във всички структури на мозъка. Нарушаването на кръвния поток (дисциркулация) в някои части на мозъка води до кислороден глад, бързо фокално разграждане на невроните и мозъчните клетки.

Има два вида патология:

    Исхемична (остатъчен характер). В резултат на запушване или стесняване на артериите и кръвоносните съдове възниква дифузно увреждане на структурните тъкани на мозъка. Исхемията на кръвоносната система, доставяща мозъка, може да бъде провокирана от атеросклеротично заболяване или тромбоза. Постихемичните разстройства са опасни при внезапно бързо развитие. Една от проявите на този вид патология е болестта на Binswanger.

фокални

Рискова група

Преди това дисциркулаторната енцефалопатия беше заболяване, характерно за възрастните хора. Сега болестта е много по-млада, от 50 до 30 години. Може да се развие при хора, водещи неактивен начин на живот със зависимости (пушене, алкохол, наркотици, преяждане).

дисциркулаторен

Лицата, страдащи от захарен диабет тип I и II, хиперхолестеролемия или имащи генетично предразположение, също са изложени на риск от развитие на фокални деструктивни промени в структурните тъкани на мозъка.

При мъжете, по-често, отколкото при жените, заболяването може да се появи на фона на постоянен стрес или психо-емоционално пренапрежение.

Етапи и симптоми на развитието на болестта

Болестта е прогресивна. Характеризира се с пароксизмален ход с рязко, бързо влошаване. Дисциркулаторните фокални промени имат няколко етапа на развитие.

мозъка

Малките процеси на промяна на тъканите започват в малки области на мозъка. Леката дисфункция на съдовата кръвоносна система допринася за тяхното възникване.

  • повишена умора;
  • повтарящи се главоболия;
  • лесно разсейване;
  • повишена емоционална чувствителност (раздразнителност и сълзливост);
  • шум в главата, чести световъртеж;
  • частична загуба на непрофесионална памет;
  • фокус върху извършване на един вид дейност;
  • лека атаксия.

фокални

Кръвоснабдяването на мозъка е значително нарушено. Блокирането на кръвоносните съдове провокира некротизация на клетките в повърхностните структури на мозъка (сиво вещество).

Симптомите на началния етап се влошават, добавят се следните признаци:

  • Нарушение на съня. Пациентът спи по-често през деня, а сънят продължава по-дълго, отколкото през нощта.
  • Интересът към новите знания изчезва, интелигентността притъпява.
  • Поведението става агресивно, характерът става егоцентричен.
  • Настъпва дискоординиране на движенията (зашеметяваща походка, нестабилни движения на ръката).
  • Налице е прогресивна загуба на паметта и професионалните умения.

мозъка

Поради развитието на хронична дисциркулаторна енцефалопатия в лезията, повечето от клетките не само на сивото, но и на бялото вещество умират. Това причинява увреждане на мозъка.

На този етап неврологичните промени достигат своя връх. Клиничната картина е разочароваща. Всички предишни симптоми стават необратими, което води до такива последици като:

  • пълна инвалидност и самообслужване;
  • загуба на памет и умения, развитие на деменция (деменция);
  • загуба на контрол над двигателните и речевите функции.

Ранното диагностициране на заболяването се усложнява от факта, че в началния си етап няма изразени симптоми. Забавената диагноза затруднява лечението.

Ако притока на кръв се забавя за минута до 10 ml/100 g и по-долу, започва процесът на моментно унищожаване на мозъчната тъкан, което е необратимо.

веществото

Продължителността на развитието на всеки етап от заболяването зависи както от причините, които са го причинили, така и от възрастта на пациента. Лезиите могат да бъдат единични, дистрофични или многократни. Известни са следните причини за дисциркулаторна енцефалопатия:

  • хипертония (високо кръвно налягане);
  • атеросклероза;
  • диабет;
  • патология на сърдечно-съдовата система;
  • вегето-съдова дистония;
  • хормонални нарушения;
  • инфекциозни и възпалителни процеси на мозъка;

фокални

Ако има анамнеза за подобни заболявания, придружени от нетипични признаци, е наложително редовното наблюдение от невролог. Това ще позволи да се идентифицира възможна патология, преди тя да стане необратима.

Диагностика

Тъй като дисциркулаторните фокални промени за дълго време са подобни на синдрома на хроничната умора, заболяването се нуждае от точна диагноза. Диагнозата се установява след щателен преглед, както и шестмесечно наблюдение от невролог. Основата за медицинско мнение за естеството на патологията е постоянното присъствие на основните симптоми.

мозъка

При кандидатстване лекарят предписва цялостен преглед, който се състои от следните методи:

  • Лабораторни изследвания. Проверете състава на кръвта, определяйки наличието на отрицателни фактори. Това изисква общи и биохимични кръвни тестове, коагулограма. Също така определя нивото на холестерола и захарта.
  • Постоянно проследяване на кръвното налягане.
  • ЕКГ и ЕхоКГ.
  • Ехограма и електроенцефалография на мозъка.
  • ЯМР.
  • Изследване на очно дъно.

Предимства на ЯМР диагностиката

В резултат на патологични дисциркулаторни промени в структурните тъкани на мозъка се появяват характерни морфологични признаци. Те се диагностицират с помощта на методи за ядрено-магнитен резонанс: ядрен MR, ядрено-магнитен резонанс и ангиография.

ЯМР изследването ви позволява да идентифицирате огнища на дисциркулаторна енцефалопатия, да локализирате точното им местоположение и да определите причината за патологичните промени в мозъка.

  • Дифузни трансформации на мозъчната кора. Провокиращ фактор е вродена или придобита патология на мозъчните или гръбначните артерии (дискова херния на шийните прешлени, артериална тромбоза или стесняване на лумена).
  • Множество фокални увреждания на тъканите. Тази патология предшества развитието на инсулт. Това състояние е характерно за сенилна или патогенетична съдова атрофия, придружаваща деменция, епилепсия, атаксия.

фокални

Лечението на дисциркулаторни фокални лезии зависи от стадия на заболяването и причините, провокирали появата му. За да се постигне положителен ефект, той трябва да бъде навременен и под наблюдението на лекуващия лекар.

Терапията на патологията за артериална хипертония може да спре разпространението на болестта и да намали вероятността от развитие на инсулт с 45-50%. Лекарството е предназначено да стабилизира кръвното налягане и да осигури равномерен кръвен поток в мозъчните съдове. Използват се следните лекарства:

  • АСЕ инхибитори;
  • бета-блокери;
  • антитромбоцитни агенти;
  • антикоагуланти;
  • витаминни комплекси.

фокални

Ако причината е атеросклерозата, към стандартното хипертонично лечение се добавят статини (лекарства за понижаване на холестерола) и диета. Прилага се за нормализиране на нивата на холестерола и предотвратяване образуването на атеросклеротични кръвни съсиреци.

За предотвратяване на дисциркулаторни фокални промени се предписват лекарства, които стимулират храненето на мозъка. Като възстановителна терапия могат да бъдат предписани физиотерапия, масаж, рефлексотерапия.

Тежките нарушения на мозъчната система за кръвоснабдяване може да изискват хирургическа намеса.

Стабилното функциониране на тялото зависи изцяло от мозъка. За да предотвратите появата на патологии и свързаните с тях необратими промени, трябва да водите здравословен начин на живот и да се подлагате на редовни превантивни прегледи.