Болест на хиалиновата мембрана при новородени: клинични прояви, лечение. Предотвратяване

Причинните фактори за развитието на HMD са:

• дефицит на образуване и отделяне на повърхностноактивно вещество,

• качествен дефект на повърхностноактивното вещество,

• инхибиране на сърфактант (инфекции, особено Gr + и микоплазма, плазмени протеини, метаболитна ацидоза),

• хистологична незрялост на структурата на белодробната тъкан и анатомофизиологични особености на дихателната система.

Допринасящи фактори за развитието на BGM включват:

• дефицит на плазминоген, което води до ниска активност на фибринолизата.

Аз сцена - "светлинен интервал", който продължава няколко часа (4-6), през който състоянието на детето се дължи главно на степента на недоносеност, без клиника на дихателни нарушения. През това време се консумира „незряло“ повърхностноактивно вещество и резервите му не се попълват.

В някои случаи този етап може да отсъства.

За II етапи - "явни клинични прояви", с продължителност 48 часа, се характеризират с кардинални клинични симптоми:

ps възбуда и депресия на нервната система; \ Б тахипнея, повече от 65 в минута, която може да достигне 80-120 в минута /, fbston по време на издишване, което се наблюдава в началото на заболяването и изчезва при развитието му (спазъм

глотис с цел увеличаване на остатъчния обем в белите дробове); \ Б участието на спомагателни мускули в акта на дишане;fb периорална и акроцианоза, цианоза на кожата, която в началото на заболяването се причинява от белодробен спазъм

съдове и след това чрез изхвърляне на кръв отдясно наляво. С развитието на хиалиновите мембрани цианозата се засилва; се появяват pz атаки на апнея; pj аускултативното дишане е отслабено умерено или значително, чуват се крепитация и фино бълбукане

мокро хриптене; \ Б от страна на сърдечно-съдовата система се отбелязва спазъм на периферните съдове, повишава се кръвното налягане,

тахикардия 180-220 в минута, чува се систоличен шум; pj намалява диурезата до развитието на олигурия или анурия; п) появата на първоначалните признаци на дисеминирана вътресъдова коагулация.

III сцена - „възстановяване“ с продължителност 3-10 дни - признаци на дихателни нарушения и промени в централната нервна система изчезват, периферната циркулация се нормализира или този етап може да бъде „терминален“ - детето е в депресия, изразява се тотална цианоза на кожата с мраморен модел, тежки дихателни нарушения с парадоксален тип дишане, продължителни и чести пристъпи на апнея, брадипнея. На фона на отслабено дишане се чуват крепитиращи и пъстри влажни хрипове, което показва белодробен оток. Отбелязва се спад на кръвното налягане. груб систоличен шум, брадикардия, перкусия - чува се кардиомегалия. Развиват се полиорганна недостатъчност, DIC синдром, анурия.

Сепсис на новородени

Неонатален сепсис: определение, честота, смъртност, основни причини и рискови фактори. Класификация

Сепсис - инфекциозно полиетиологично заболяване, причинено от условно патогенна и патогенна микрофлора или асоциация от патогени, характеризиращо се с ацикличен ход, наличие на първичен гнойно-възпалителен фокус, обобщаване на процеса на фона на намалена или извратена имунологична реактивност на организъм.

Честотата на сепсис сред новородените е 0,5-0,8%, но честотата му не е еднаква при недоносени и недоносени. И така, доносените бебета получават сепсис до 1%, а недоносените бебета 10 пъти по-често, което е 10%. Сред дълбоко недоносените деца (1000-500 g) сепсисът се среща в 33% от случаите. В структурата на заболеваемостта при новородени, вътрематочният сепсис е 3-10%.

Смъртността от сепсис средно варира от 15% до 40%, като се увеличава с вътрематочния сепсис до 60-80%. В структурата на детската смъртност сепсисът се нарежда на 4-5.

Етиология. Основните етиологични фактори на сепсиса при доносени бебета са: стафилококи - 50-60%, грам-отрицателна флора - 30-40% (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Escherichia) и стрептококи - 5-10%. При недоносени новородени 60-70% от септицемията се причинява от грам-отрицателни бактерии, 25-30% - Staphylococcus aureus и епидермалис. Комбинация от флора се открива при 50% от пациентите: стафилококи и грам-отрицателна флора.

Заедно с тази флора, напоследък сред причинителите на неонатален сепсис се наблюдава увеличение на кандидозната инфекция - 10-15% .

Етиологията на заболяването определя клиничната картина на заболяването, избора на лекарствена терапия и резултата от заболяването. Следователно установяването на етиологичен фактор е задължително при поставяне на диагноза.

Основният източник на инфекция са служителите в родилните болници, майката, която заразява плода вътреутробно и околната среда.

Основните пътища на фетална инфекция са трансплацентарни, възходящи, което се потвърждава от хистологични и бактериологични методи и изследвания на плацентата, както и интранаталния път на инфекция.

Предразполагащи фактори, допринасящи за развитието на сепсис

I. Перинатална (с депресивен ефект върху формирането на имунитета на плода и новороденото):

генитална и екстрагенитална патология при майката,

заплашен аборт,

хранителни дефекти на бременна жена,

недоносени и "незрели" бебета,

деца, родени от майки с ендокринни заболявания,

новородени с IUGR и вродено недохранване.

вътрематочна фетална хипоксия и асфиксия по време на раждането,

нарушение на адаптационните процеси в ранния неонатален период.

П. Анте - и интранатални фактори (допринасящ за възходяща вътрематочна инфекция на плода):

урогенитална инфекция по време на бременност и раждане.

ранно изхвърляне на околоплодната течност, дълъг период на безводност (повече от 6 часа),

продължителността на раждането е повече от 24 часа,

треска в раждането,

хронични огнища на инфекция и тяхното обостряне по време на бременност.

инфекциозни и възпалителни процеси в следродилния период.